Для стимуляции кишечника в послеоперационном периоде применяют

При исследовании больного с острой кишечной непроходимостью установлены положительные симптомы Цеге-Мантейфеля и Обуховской больницы. Это характерно:.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Купить онлайн

Редакционная коллегия сообщает, что своим решением от Послеоперационный парез кишечника: проблема абдоминальной хирургии. Журнал им. Причина отзыва статьи — обнаружение значительного объема дублирующей информации в ранее опубликованной статье Соловьев И. Парез желудочно-кишечного тракта является вторым по частоте среди наблюдаемых послеоперационных осложнений [7, 34, 38].

Его патогенез весьма сложен и, по-видимому, имеет не одну, а несколько причин развития [38, 43, 49, 55, 64, 66]. Чаще всего парез желудочно-кишечного тракта встречается после обширных абдоминальных операций [15, 61, 64, 72]. Многие авторы объясняют это тем, что при подобных оперативных вмешательствах травмируется богатая рецепторами брюшина, вследствие чего развиваются циркуляторные расстройства в стенке органов желудочно-кишечного тракта, повышается тонус симпатической нервной системы с выбросом в кровь большого количества катехоламинов [5, 44, 50, 64, 75, 76].

В связи с этим многие авторы оценивают развитие послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта как защитную реакцию на операционную травму в ближайшие дня после операции [38, 54]. Нарушение функции желудочно-кишечного тракта является наиболее частым и тяжелым осложнением перитонита.

По мнению большинства исследователей, в патогенезе перитонита одним из ключевых факторов прогрессирования заболевания является синдром энтеральной недостаточности. Он рассматривается в качестве патологического симптомокомплекса, возникающего при остром хирургическом заболевании и травмах органов брюшной полости и сопровождающегося нарушением всех функций пищеварительного тракта, когда кишечник становится основным источником интоксикации и развития полиорганной недостаточности [6, 10, 17, 21, 52, 74].

При развитии воспаления в брюшной полости одним из патогенетических механизмов, определяющих изменение моторной функции желудочно-кишечного тракта, является нарушение взаимоотношения между симпатической и парасимпатической нервной системой. Гипертонус симпатической нервной системы распространяется не только на гладкие мышцы кишечной стенки, но и на снабжающие их сосуды, что приводит, с одной стороны, к угнетению моторики кишечника, с другой в результате нарастающего артериального спазма - к резкому снижению регионарного кровотока [6, 60, 78].

В начале развития парез желудочно-кишечного тракта может быть обусловлен дисфункцией эндокринных механизмов регуляции: 1 выбросом катехоламинов; 2 активацией калликреин-кининовой системы с избыточным поступлением в кровоток гистамина, брадикинина, протеолитических ферментов и других биологически активных веществ; 3 снижением биологической активности клеток APUD-системы серотонина [субстанции Р] и мотилина , участвующих в работе мигрирующего миоэлектрического комплекса кишки и периферической гемоциркуляции [3, 36, 53]; 4 дисрегуляторным поступлением секретина, холецистокинина и энтероглюкагона [21].

На основе данных экспериментальных и клинических исследований сформулирована концепция, касающаяся роли серотонина и серотониновых рецепторов в генезе дисфункции гладкой мускулатуры, являющейся составной частью клинического синдрома серотониновой недостаточности. В настоящее время известно, что серотонин играет важную роль в регуляции функций желудочно-кишечного тракта.

Основная часть серотонина содержится в энтерохроматофинных клетках эпителия, в пределах которого серотонин синтезируется из L-триптофана и хранится в секреторных гранулах. Энтерохроматофинные клетки вкраплены в кишечном эпителии главным образом в области крипты [68, 70]. Серотонин также присутствует в серотонинергических нейронах тонкокишечной нервной системы.

Во-первых, серотонин действует как медиатор межнейрональных связей в мышечной оболочке тонкой кишки [77]. Во-вторых, серотонин, выделяемый из энтерохроматофинных клеток в ответ на химическую или механическую стимуляцию, воздействует на желудочно-кишечную моторику и кишечный транспорт электролитов [59, 69].

Перистальтика различных отделов кишечника координируется нейронами тонкокишечной нервной системы, которые после активации серотониновых механизмов выпускают другие медиаторы [57]. Кроме того, внешние сенсорные нейроны, активируемые серотонином, инициируют физические восприятия от кишечника, которые могут включать в себя ощущение тошноты, метеоризм и боли [56]. Серотонин, находящийся в энтерохроматофинных клетках, регулирует также рост соседних эпителиоцитов [73] и может замедлять кишечное поглощение сахара [37] и L-альфа-аминоизокапроновой кислоты [71].

В основе дисфункции гладкой мускулатуры лежит нарушение взаимодействия серотонина с серотониновыми рецепторами гладкой мускулатуры [28]. По-видимому, при перитоните нарушается его синтез [58] и, как следствие, возникает серотониновая недостаточность, приводящая к гладкомышечной недостаточности.

Установлено, что при перитоните уровень эндогенного серотонина снижен в 2,5 раза по сравнению с нормальными показателями [29]. Согласно данной концепции, дисфункция гладкой мускулатуры, возникшая в результате нарушения взаимодействия серотонина с его рецепторами, ведет к нарушению эндогенной вазомоторики, нарушению микроциркуляции, к возникновению локальной и регионарной гипоксии, повреждению и некрозу тканей.

На основе экспериментальных и клинических исследований [27, 30] установлено, что при патологических состояниях в организме увеличивается количество лигандов серотониновых рецепторов. Лиганды серотониновых рецепторов подразделяются на агонисты и антагонисты. Антагонисты серотонина при взаимодействии с серотониновыми рецепторами вызывают паралич гладкой мускулатуры. Агонисты, напротив, вызывают спазм гладкой мускулатуры.

В дальнейшем миоциты оказываются неспособными к восприятию нервных импульсов ввиду выраженных метаболических сдвигов и внутриклеточных электролитных нарушений. Все это ведет к растяжению кишечных петель и повышению внутриполостного давления и способствует повреждению как всей пищеварительной системы, так и других функциональных систем гомеостаза [27, 28].

Возникающий застой сопровождается местным повышением венозного давления, приводит к угнетению резорбции газов и дальнейшему увеличению внутрикишечного давления. Когда величина последнего достигает уровня диастолического давления, прекращается всасывание жидкости, что в свою очередь обусловливает еще более выраженное растяжение тонкой кишки и нарушение питания кишечной стенки [21, 38].

Когда к угнетению моторики кишечника присоединяется снижение интрамурального кровотока, интенсивность процессов переваривания и всасывания резко снижается, достигая критического уровня. Объем нарушения местного кровотока в первую очередь зависит от степени дилатации петли кишечника и силы сдавления сосудов в ее стенке.

При уровне давления в просвете кишки выше мм рт. В условиях кишечной ишемии происходит уменьшение содержания в тканях кислорода и питательных веществ при увеличении концентрации активных токсичных окислителей , развивается тканевый ацидоз, возникает гиперпродукция паракринных субстратов гистамина, серотонина, брадикинина, оксида азота, лейкотриенов, тромбоксанов, интерлейкинов-1, 2, 4, 6, 8, 10, эндотелинов, комплемента и тромбина [9, 18, 33].

При этом, на наш взгляд, происходит истощение запасов этих веществ, что в конце концов может приводить к их стойкому дефициту. С развитием пареза кишечника и, как следствие, задержкой пассажа кишечного содержимого происходят интенсивный рост и изменения микрофлоры тонкой кишки. В условиях воспаления брюшины развивается дисбаланс между различными видами микроорганизмов и их распределением по различным отделам кишечника. Усиленное размножение патогенной аллохтонной чужеродной, не из данного участка желудочно-кишечного тракта микрофлоры ослабляет местную иммунную защиту слизистой оболочки, приводя к снижению ее барьерной функции, угнетению функциональной активности лимфатической и ретикулоэндотелиальной систем, потере антагонистических свойств нормальной микрофлоры кишечника по отношению к патогенным и гнилостным микробам, падению витаминообразующей и ферментной функций [18].

Это в значительной мере сказывается на эффективности противоинфекционной защиты в целом. Выделяемые патогенными микроорганизмами капсульные антигены белковой и полисахаридной природы обеспечивают избирательную возможность их адгезии к поверхности энтероцитов. После фиксации микробных клеток наблюдается их пролиферация. Выделяющийся при этом энтеротоксин эндотоксин вызывает нарушение транспорта электролитов, что вызывает усиленную секрецию в просвет кишки, водный дисбаланс и выраженную дегидратацию организма.

Образованные аллохтонными патогенными микроорганизмами экзотоксины приводят к метаболической дисфункции покровных клеток, нарушению соотношения между секрецией и абсорбцией жидкости, дают цитотоксический эффект, сопровождающийся разрушением клеточных мембран эпителиоцитов [6, 9, 52].

В настоящее время именно этому синдрому отводят ведущую роль в насыщении организма эндотоксином с включением липополисахаридного комплекса , являющимся основным индуктором развития синдрома системного воспалительного ответа, абдоминального сепсиса и полиорганной недостаточности.

Именно с интенсивностью бактериальной транслокации связывают характер и выраженность эндогенной интоксикации, развитие и прогрессирование синдрома полиорганной дисфункции [6, 9, 18, 21, 52, 74]. Таким образом, патогенетические причины послеоперационного пареза кишечника разнообразны, но в нашем понимании заслуживает внимания теория серотониновой недостаточности, предложенная А.

Симоненковым [27, 28]. До настоящего времени объективные методы контроля за деятельностью органов желудочно-кишечного тракта недостаточно внедрены в клиническую практику. Многие авторы ограничиваются лишь показателями сроков отхождения газов и появления первого стула [40, 62, 67]. В то же время ранняя диагностика послеоперационного пареза могла бы быть существенным дополнением к рутинным физикальным методам исследования больного: общего осмотра пациента, аускультации перистальтических шумов.

Некоторые предлагаемые методы диагностики послеоперационных нарушений моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта баллонография, иономанометрия, прямая миография и др.

Некоторыми авторами [25, 34] доказана практическая ценность фоноэнтерографического исследования органов брюшной полости. Графическое изображение кишечных шумов позволяет достоверно диагностировать угнетение моторики в послеоперационном периоде. В течение последних десятилетий при изучении деятельности органов желудочно-кишечного тракта используется графическая запись электрической активности гладких мышц - электрогастроэнтерограмма [7, 11, 19, 35].

Необходимо учитывать, что электрические потенциалы органов брюшной полости очень малы и существующая электрофизиологическая аппаратура для исследования таких низкоамплитудных биопотенциалов должна иметь тракты усиления, которые в свою очередь могут давать искажение сигналов. К тому же исследователи подчеркивают трудоемкость математической и графической обработки записей, что также ограничивает использование подобных методик в клинике [19, 46].

В дальнейшем с целью упрощения методики и получения более объективных данных предложили располагать кожные электроды не в проекции желудка и кишечника, а на конечностях, как при электрокардиографии, доказав диагностическую ценность этого метода и выявив четкую корреляцию между получаемыми в ходе исследования сигналами с конечностей и брюшной стенки.

Внедрение такой периферической электрографии в клиническую практику позволило оценить состояние моторной деятельности желудка и кишечника при ряде заболеваний [12, 22]. Возможность регистрации биопотенциалов с поверхности тела избавляет исследователей и клиницистов от технически сложных и не всегда безопасных инвазивных методов изучения моторики желудочно-кишечного тракта [2, 3, 5].

Однако, по мнению J. Chen [46], электрогастроэнтерограмма не дает полезной информации, так как ее трудно стандартизировать. Имеются попытки анализа электрогастроэнтерографической кривой с помощью введения полученной информации в ЭВМ.

Решение этой задачи отражено в большинстве работ как отечественных, так и зарубежных ученых [4, 14, 47]. Представляя данные электрогастроэнтерограмм с последующей компьютерной обработкой, исследователи сдержанно высказываются о клинической значимости электрогастроэнтерографии, подчеркивая недостатки метода [39, 47].

Другие авторы [1, 20, 31] в ходе выполнения исследования выявили информативность периферической компьютерной электрогастроэнтерографии в объективной диагностике моторно-эвакуаторных нарушений желудочно-кишечного тракта у больных с распространенным перитонитом. Таким образом, наиболее перспективным, обоснованным и неинвазивным методом оценки моторно-эвакуаторной функции всех отделов желудочно-кишечного тракта является периферическая электрогастроинтестинография.

Нормальная моторика является результатом координированной контрактильной активности гладких мышц на всем протяжении желудочно-кишечного тракта. Эта активность регулируется местными факторами, моделирующими деятельность гладких мышц, рефлексами, пути которых замыкаются в пределах вегетативной нервной системы, гормонами и влиянием центральной нервной системы. По данным многих исследователей, каждая из этих систем играет, возможно, независимую патогенетическую роль в развитии послеоперационного пареза, поэтому лечение должно быть многокомпонентным.

С учетом перечисленных выше звеньев патогенеза строится примерная программа лечебных мероприятий, направленных на разрешение послеоперационного пареза и связанных с ним метаболических нарушений. В каждом конкретном наблюдении проводится индивидуальная коррекция, каждый пункт которой выполняет задачи не одного, а нескольких патогенетически обоснованных лечебных направлений.

Неудовлетворительные результаты лечения больных с последующим послеоперационным парезом желудочно-кишечного тракта клиницисты связывают с двумя основными причинами. Во-первых, в широкой клинической практике доминирует стандартный подход врачей к выбору лечебных мероприятий без учета патогенеза заболевания [34]. Во-вторых, практический опыт лечения послеоперационных парезов свидетельствует о том, что борьба с ним начинается лишь тогда, когда он уже развивается.

Между тем мероприятия, направленные на профилактику пареза, должны проводиться в раннем послеоперационном периоде, до появления клинических признаков пареза [7, 8, 11, 14].

Что касается методов лечения на современном этапе, то большинство авторов склоняются к комплексной терапии с учетом патогенеза заболевания. Во многих хирургических клиниках лечение послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта остается рутинным и порой односторонним [5, 13, 15, 33]. По мнению E. Livingston [64], назоинтестинальная интубация является единственным эффективным средством при лечении пареза.

В последнее время рекомендуется также раннее начало энтерального зондового питания, которое способствует более быстрому восстановлению функциональной активности желудочно-кишечного тракта [13]. Ряд авторов отмечают положительное влияние на моторику кишечника в послеоперационном периоде применения жевательной резинки при наличии послеоперационного пареза [51].

Имеются сведения о положительном влиянии на моторику желудочно-кишечного тракта использования пробиотиков в пред- и послеоперационном периоде у хирургических больных [42]. Многие авторы предлагают различные схемы медикаментозного воздействия для разрешения послеоперационного пареза [13, 18, 24].

При оценке лекарственной терапии, направленной на стабилизацию желудочно-кишечной моторики в условиях пареза, замечено, что многие препараты малоэффективны и оказывают побочное действие [34]. В клинической практике для лечения парезов основными остаются антихолинэстеразные препараты прозерин, убретид и др.

Эффективность их не всегда однозначна, а побочные эффекты выражены. Так, прозерин и его аналоги оказывают отрицательное инотропное и хронотропное действие на сердце и в связи с этим противопоказаны при бронхиальной астме, стенокардии, брадикардии.

Кроме того, действие прозерина на гладкую мускулатуру желудка и тонкой кишки кратковременно, а на толстую кишку он не оказывает никакого действия [14, 41]. Закиров [14] отмечает, что прозерин не координирует нарушенную моторику кишечника в отличие от убретида, который значительно повышает электрическую активность всех отделов желудочно-кишечного тракта и улучшает их ритмичность.

Также имеются сведения о положительном влиянии на моторику желудочно-кишечного тракта применения бесакодила у пациентов, перенесших операцию на толстой кишке. Обширные реконструктивные операции на органах брюшной полости неизбежно приводят к раздражению интерорецепторов, поэтому патогенетически оправдано применение ганглиоблокаторов [17, 24].

Применение временной ганглиоплегии пентамином [25] в сочетании с традиционными методами лечения пареза кишечника у больных с распространенным гнойным перитонитом позволяет улучшить микроциркуляцию за счет восстановления симпатических влияний и повысить эффективность центральной гемодинамики.

Проведена электростимуляция кишечника путем синхронизации частоты импульсов электрокардиостимулятора и ритма сердечных сокращений у 3 пациентов с перитонитом и у 2 с острой спаечной кишечной непроходимостью. Первые перистальтические волны появились в течение минут.

Для стимуляции кишечника в послеоперационном периоде применяют

Послеоперационный парез — это ожидаемое нарушение сократительной способности желудочно-кишечного тракта после оперативного вмешательства и анестезии. Длительный послеоперационный парез — это нарушение сократительной способности кишечника, выходящее за эти временные рамки. Замедленное восстановление функции верхних отделов ЖКТ тонкая кишка, желудок: в норме — часов : а.

Отсутствие аппетита, непереносимость пищи, невозможность питаться через рот, чувство переполнения или давления в эпигастрии, изжога, отрыжка, в дальнейшем переходящие в тошноту и рвоту.

Если назогастральный зонд НГЗ по-прежнему установлен: продолжающееся обильное отделяемое. Замедленное восстановление функции нижних отделов ЖКТ толстая кишка: в норме — дня : а. Усиливающееся вздутие живота, скорее разлитые, чем схваткообразные боли, отсутствие отхождения газов и стула, переход в тошноту и рвоту поздние симптомы дисфункции нижних отделов ЖКТ. Ситуация, когда функция верхних отделов ЖКТ восстанавливается вовремя, но затем у пациента появляются симптомы, вторичные по отношению к замедленному восстановлению функции нижних отделов ЖКТ, невозможна.

Системное влияние длительного послеоперационного пареза : а. Потеря и депонирование жидкости в третьем пространстве, нарушения электролитного и кислотно-щелочного баланса. Мальнутриция при парезе, продолжающемся более 5 дней. Патогенез послеоперационного пареза точно неизвестен.

Многие авторы оценивают развитие ППК как защитную реакцию на операционную травму в ближайшие 2 — 3 дня после операции. В литературе нет единого термина для обозначения состояния, возникающего в результате нарушения моторной деятельности кишечника в послеоперационном периоде. Однако в настоящее время все чаще используется термин ППК, который указывает на то, что ведущим является нарушение двигательной функции кишечника, появившееся в послеоперационном периоде.

Развитие ППК после оперативных вмешательств представляет сложный стадийный процесс. Считается, что в начальной фазе развития парез имеет функциональный генез и связан с возникающим стрессорным дисбалансом нейрогуморальной регуляции моторной деятельности кишечника, происходящим на экстра- и интрамуральном уровне.

Ряд исследователей считают, что одним из факторов развития ППК являются тяжелые водно-электролитные нарушения в дооперационном периоде, особенно калиевая недостаточность. По классическим представлениям, нарушение моторной функции ЖКТ в раннем послеоперационном периоде вызвано стимуляцией тормозных нейроэндокринных влияний, обусловленных гипертонусом симпатической нервной системы, которая оказывает тормозящее влияние на моторику ЖКТ.

В дальнейшем при задержке продвижения кишечного содержимого происходит резкое увеличение микрофлоры, изменение ее характера. При этом часто утрачивается одна из основных ее функций — антагонистическая активность по отношению к условно-патогенным и патогенным микроорганизмам. Последние интенсивно размножаются, начинают активно функционировать, в результате чего нарушается транспорт электролитов, усиливается секреция в просвет кишки.

Образующиеся продукты гниения в комбинации с возрастающим количеством микробных токсинов делают содержимое паретически измененного кишечника чрезвычайно токсичным. Перерастяжение кишечной трубки газами, нарушение микроциркуляции и непосредственное воздействие токсических веществ на слизистую оболочку кишки приводят к нарушениям ее барьерной функции. Чаще всего парез желудочно-кишечного трак встречается после обширных абдоминальных операций, что связано:.

Диагностика ППК в раннем послеоперационном периоде. До настоящего времени объективные методы контроля над состоянием деятельности органов желудочно-кишечного тракта недостаточно внедрены в клиническую практику. Многие авторы ограничиваются лишь показателями сроков отхождения газов и появления первого стула.

Наиболее перспективным, обоснованным и неинвазивным методом оценки моторно-эвакуаторной функции всех отделов желудочно-кишечного тракта является метод периферической электрогастроинтестинографии. Принципы лечения ППК. На современном этапе, то большинство авторов склоняются к комплексной терапии, направленной на патогенетическое решение этой проблемы. По мнению Livingston E. В последнее время оказалось также перспективным раннее начало энтерального зондового питания, которое способствует более раннему восстановлению функциональной активности желудочно-кишечного тракта.

Ряд авторов отмечает положительное влияние на моторику кишечника в послеоперационном периоде применение жевательной резинки у больных с послеоперационным парезом. Имеются сведения о положительном влиянии на моторику желудочно-кишечного тракта использование пробиотиков в пред- и послеоперационном периоде у хирургических больных.

Многие авторы предлагают различные схемы медикаментозного воздействия для разрешения послеоперационного пареза. В обычной клинической практике основными препаратами для лечения парезов остаются антихолинэстеразные прозерин, убретид и др.

Но их Эффективность не всегда однозначна, а побочные эффекты выражены. В ряде исследований доказано, что эспумизан симетикон можно рекомендовать как эффективное средство для восстановления нормальной моторики кишечника в раннем послеоперационном периоде у больных, перенесших лапароскопические оперативные вмешательства на органах брюшной полости и другие оперативные вмешательства без хирургического повреждения пищевода, желудка, кишечника эспумизан в виде эмульсии по 2 чайные ложки 3 раза в день в течение 2 дней до операции, с конца 1-х суток после оперативного вмешательства и в течение последующих 5 дней в той же дозировке.

В клинических наблюдениях описан положительный опыт применения серотонина адипината при внутривенном капельном введении в количестве 20 — 60 мг в сутки в ранние сроки послеоперационного периода для восстановления перистальтики при функциональной кишечной непроходимости.

При этом, продолжительность введения препарата составила от 2 до 5 суток, получены удовлетворительные клинические результаты, связанные с быстрой нормализацией кишечной перистальтики.

Тема 3. Антисептические, дезинфицирующие средства и бета-лактамные антибиотики. Парез кишечника — это патологическое состояние, которое характеризуется снижением уровня перистальтики пищеварительной системы и нарушением продвижения пищевого комка по желудочно-кишечному тракту. Нарушение может возникать на фоне многих заболеваний, может свидетельствовать о поражении органов пищеварения и изменении функциональной активности других систем организма.

Парез кишечника является одним из самых распространенных послеоперационных осложнений. Специалисты считают, что такое состояние спровоцировано травматизацией брюшины, в ответ на которую развивается защитная реакция в виде снижения активности перистальтики. Поэтому, в большинстве случаев, послеоперационный парез возникает только после обширных операций в брюшной полости. После обнаружения пареза кишечника назначается ряд общих мероприятий, снижающих нагрузку на пищеварительную систему и улучшающих состояние пациента.

К ним относятся:. Выраженный парез кишечника требует проведения медикаментозной стимуляции перистальтики. С этой целью пациенту вводится неостигмин.

Препарат влияет на кровообращение, поэтому во время его введения врач должен следить за состоянием пациента. При резком снижении частоты сердечных сокращений больному вводится атропин для нормализации сердечного ритма. При отсутствии эффекта от разового введения препарата проводится массивная инфузионная терапия неостигмином до достижения эффекта минимум 24 часа.

Препарат имеет ряд строгих противопоказаний, поэтому перед его введением требуется тщательное обследование пациента.

При выраженном парезе кишечника диаметр органа значительно увеличивается, давление в пищеварительной системе повышается, что чревато рядом осложнений. Поэтому при неэффективности консервативной терапии пациенту проводится декомпрессия, которая способствует снижению давления. Она может осуществляться следующими методами:. Наиболее часто для декомпрессии применяется колоноскопия, так как ее использование имеет минимальную вероятность осложнений. При отсутствии эффекта от декомпрессии требуется радикальное хирургическое вмешательство.

Его объем определяется индивидуально для каждого пациента. В некоторых случаях можно обойтись открытой цекостомией. В наиболее тяжелых случаях проводится резекция — удаление пораженного отдела кишечника и наложение анастомоза. Прогноз для пациентов с парезом кишечника определяется множеством факторов: выраженностью нарушений, наличием сопутствующих заболеваний, возрастом пациента.

При отсутствии своевременной терапии очень высока вероятность развития осложнений в первую очередь перфорации и калового перитонита , которые обусловливают высокую летальность при данном состоянии. Парез кишечника — состояние, которое сопровождает многие тяжёлые заболевания и характеризуется постепенным уменьшением тонуса кишечной стенки, параличом гладких мышц кишечника. Основными проявлениями пареза кишечника после операции являются:.

Диагностику заболевания врачи Юсуповской больницы проводят с помощью обзорной рентгенографии, ультразвукового исследования и компьютерной томографии органов брюшной полости, колоноскопии, ирригоскопии. Хирурги проводят комплексное лечение пареза кишечника: консервативную стимуляцию моторики, симптоматическую терапию, декомпрессию кишечника, хирургические мероприятия. Тяжёлые случаи заболевания обсуждают на заседании экспертного совета с участием профессоров и врачей высшей категории.

Медицинский персонал осуществляет профессиональный уход, внимательно относится ко всем пожеланиям пациентов и их родственников. Парез кишечника может быть обусловлен переломом нижнегрудного и поясничного отделов позвоночника с повреждением и без нарушения целостности спинного мозга.

Он развивается при наличии забрюшинной гематомы, сдавливающей сосуды и нервы брыжейки. Врачи клиники неврологии проводят консервативную терапию пареза кишечника у пациентов с заболеваниями нервной системы с помощью эффективных препаратов, зарегистрированных в РФ. Парез кишечника является довольно распространённым проявлением заболеваний внутренних органов. Парез кишечника может встречаться у новорожденных, детей разного возраста, беременных. Парез кишечника может развиться в результате воспалительного процесса, локализованного внутри или за пределами брюшной полости при перитоните, забрюшинных флегмонах и других заболеваниях.

Причиной паретической кишечной непроходимости может быть нарушение кровоснабжения кишечника с развитием ишемии при необратимой ишемии миокарда, разрыве аневризмы брюшного отдела аорты, острой коронарной недостаточности и или нарушение иннервации при опухолевом или травматическом повреждении спинного мозга, приёме блокаторов кальциевых каналов, угнетении синтеза ацетилхолина в нервных окончаниях. Рефлекторный парез развивается при осложнённом течении пневмонии, почечной колике. Также возможно нарушение моторики при экзогенных и эндогенных интоксикациях.

В начале заболевания в рвотных массах содержится съеденная пища, желудочный сок. Со временем рвотные массы приобретают каловый характер. Субфебрильная лихорадка повышение температуры тела до 37,,1 0 С отмечается не более чем у половины больных. Чаще всего это говорит о наличии осложнений перфорации кишечной стенки, перитонита. Значительное вздутие живота на фоне пареза кишечника приводит к смещению диафрагмы и сдавлению органов грудной полости.

Клинически это проявляется следующими симптомами:. Длительная рвота на фоне пареза кишечника может приводить к обезвоживанию, которое проявляется сухостью слизистых и кожи, снижением темпа диуреза. У пациентов увеличивается окружность живота. При ощупывании живот умеренно болезненный, при выслушивании определяется значительное уменьшение интенсивности или полное отсутствие кишечных шумов.

На фоне полной тишины в брюшной полости выслушиваются дыхательные шумы, сердечные тоны. Пальцевое исследование прямой кишки выявляет расширенную и пустую ректальную ампулу. Лечение пациентов с парезом кишечника должно проводиться в отделении реанимации и интенсивной терапии Юсуповской больницы. Начинают терапию с консервативных мероприятий:. В качестве мероприятий, которые улучшают состояние пациента и ускоряют разрешение пареза, используют жевательную резинку существует ряд научных работ в области гастроэнтерологии, которые указывают на стимуляцию перистальтики при жевании , коленно-локтевое положение пациента, умеренную физическую активность.

Консервативная терапия включает медикаментозную стимуляцию перистальтики неостигмином. Существует 3 методики нехирургической декомпрессии кишечника:. Методом выбора при парезе кишечника является колоноскопия.

Процедуру не проводят при перитоните, перфорации кишки.

Профилактика и устранение парезов кишечника у послеоперационных больных

При исследовании больного с острой кишечной непроходимостью установлены положительные симптомы Цеге-Мантейфеля и Обуховской больницы. Это характерно:. Вызов фельдшера скорой помощи к ребенку 5 месяцев. Жалобы на внезапно появившиеся схваткообразные боли в животе, многократную рвоту, задержку стула и газов. Несколько часов назад мама впервые дала ребенку овощное пюре в количестве 50,0 граммов. При осмотре: состояние ребенка средней тяжести. Температура 37,5 0.

Пульс ударов в минуту, ритмичный. Живот мягкий, умеренно вздут, в правом подреберье определяется опухолевидное образование колбасовидной формы, подвижное, слегка болезненное. Расскажите о необходимых дополнительных физикальных методах исследования и методике их применения.

В связи с тем, что задержка во времени может привести к развитию таких тяжелых осложнений, как некроз кишечной стенки либо развитие перитонита, ребенок нуждается в неотложной госпитализации в отделение ургентной детской хирургии. Зависимое сестринское вмешательство при подозрении на острое хирургическое заболевание органов брюшной полости. Перед оказанием неотложной помощи пациенту с неукротимой рвотой медсестра соберет дополнительную информацию о.

Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам Обратная связь. Военно-медицинская академия им. Кафедра военно-морской и госпитальной хирургии, г. Этиология, патогенез моторно-эвакуаторных нарушений желудочно-кишечного тракта после операций на органах брюшной полости.

Парез желудочно-кишечного тракта является вторым по частоте наблюдаемых послеоперационных осложнений [7, 34, 38]. Патогенез его весьма сложен и, видимо, имеет не одну, а несколько причин развития [38, 43, 49, 55, 64, 66].

Чаще всего парез желудочно-кишечного тракта встречается после обширных абдоминальных операций [15, 61, 64, 72]. Многие авторы это объясняют тем, что при подобных оперативных вмешательствах травмируется богатая рецепторами брюшина, вследствие чего развиваются циркуляторные расстройства в стенке органов желудочно-кишечного тракта, повышается тонус симпатической нервной системы с выбросом в кровь большого количества катехоламинов [5, 44, 50, 64, 75, 76].

В связи с этим, многие авторы оценивают развитие послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта как защитную реакцию на операционную травму в ближайшие 2—3 дня после операции [38, 54]. Нарушение функции желудочно-кишечного тракта является наиболее частым и тяжелым осложнением перитонита. По мнению большинства исследователей в патогенезе перитонита одним из ключевых факторов прогрессирования заболевания является синдром энтеральной недостаточности.

Он рассматривается в качестве патологического симптомокомплекса, возникающего при острой хирургической патологии и травмах органов брюшной полости и сопровождающегося нарушением всех функций пищеварительного тракта, когда кишечник становится основным источником интоксикации и развития полиорганной недостаточности [6, 10, 17, 21, 52, 74]. При развитии воспаления в брюшной полости одним из патогенетических механизмов, определяющих изменение моторной функции желудочно-кишечного тракта, является нарушение взаимоотношения между симпатической и парасимпатической нервными системами.

Гипертонус симпатической нервной системы распространяется не только на гладкие мышцы кишечной стенки, но и на снабжающие их сосуды, что приводит, с одной стороны, к угнетению моторики кишечника, с другой в результате нарастающего артериального спазма к резкому снижению регионарного кровотока [6, 60, 78]. В начале развития парез желудочно-кишечного тракта может быть обусловлен дисфункцией со стороны эндокринных механизмов регуляции: 1 выбросом катехоламинов; 2 активацией калликреин-кининовой системы с избыточным поступлением в кровоток гистамина, брадикинина, протеолитических ферментов и других биологически активных веществ; 3 снижением биологической активности клеток APUD-системы серотонина [субстанции Р] и мотилина , участвующих в работе мигрирующего миоэлектрического комплекса кишки и периферической гемоциркуляции [3, 36, 53]; 4 дисрегуляторным поступлением секретина, холецистокинина и энтероглюкагона [21].

В основе экспериментальных и клинических исследований была создана концепция о роли серотонина и серотониновых рецепторов в генезе дисфункции гладкой мускулатуры, являющейся составной частью клинического синдрома серотониновой недостаточности.

В настоящее время известно, что серотонин играет важную роль в регуляции функций желудочно-кишечного тракта. Основная часть серотонина содержится в энтерохромаффинных клетках эпителия, в пределах которого серотонин синтезируется из L-триптофана и хранится в секреторных гранулах. Энтерохроматофинные клетки вкраплены в кишечном эпителии главным образом в области крипты [68, 70].

Серотонин также присутствует в серотонинергических нейронах тонкокишечной нервной системы. Во-первых, серотонин действует как медиатор межнейрональных связей в мышечной оболочке тонкой кишки [77]. Во-вторых, серотонин, выделяемый из энтерохроматофинных клеток, в ответ на химическую или механическую стимуляцию, воздействует на желудочно-кишечную моторику и кишечный транспорт электролитов [59, 69].

Перистальтика различных отделов кишечника координируется нейронами тонкокишечной нервной системы, которые после активации серотониновых механизмов выпускают другие медиаторы [57]. Кроме того, внешние сенсорные нейроны, активируемые серотонином, инициируют физическое восприятия от кишечника, которые в себя могут включать ощущение тошноты, метеоризма и боли [56].

Так же серотонин, находящийся в энтерохроматофинных клетках, регулирует рост соседних эпителиоцитов [73] и может замедлять кишечное поглощение сахара [37] и L-альфа-аминоизокапроновой кислоты [71]. В основе дисфункции гладкой мускулатуры лежит нарушение взаимодействия серотонина с серотониновыми рецепторами гладкой мускулатуры [28]. Видимо, при перитоните нарушается его синтез [58] и, как следствие, возникает серотониновая недостаточность, приводящая к гладкомышечной недостаточности.

Установлено, что у больных с перитонитом уровень эндогенного серотонина снижен в 2,5 раза по сравнению с нормальными показателями [29]. Согласно данной концепции, дисфункция гладкой мускулатуры, возникшая в результате нарушения взаимодействия серотонина с его рецепторами, ведет к нарушению эндогенной вазомоторики, нарушению микроциркуляции, к возникновению локальной и региональной гипоксии, повреждению и некрозу тканей.

На основе экспериментальных и клинических исследований [27, 30] установлено, что при патологических состояниях в организме увеличивается количество лигандов серотониновых рецепторов.

Лиганды серотониновых рецепторов подразделяются на агонисты и антагонисты. Антагонисты серотонина при взаимодействии с серотониновыми рецепторами вызывают паралич гладкой мускулатуры. Агонисты напротив вызывают спазм гладкой мускулатуры. Согласно данной концепции дисфункция гладкой мускулатуры, возникшая в результате нарушения взаимодействия серотонина с его рецепторами, ведет к нарушению эндогенной вазомоторики, нарушению микроциркуляции, к возникновению локальной и региональной гипоксии, повреждению и некрозу тканей.

В дальнейшем миоциты оказываются неспособными к восприятию нервных импульсов ввиду выраженных метаболических сдвигов и внутриклеточных электролитных нарушений. Всё это ведёт к растяжению кишечных петель и повышению внутриполостного давления, приводя к повреждению, как всей пищеварительной системы, так и других функциональных систем гомеостаза [27, 28].

Возникающий застой сопровождается местным повышением венозного давления, приводя к угнетению резорбции газов и дальнейшему увеличению внутрикишечного давления. Когда величина последнего достигает уровня диастолического давления, прекращается всасывание жидкости, что, в свою очередь, обуславливает ещё более выраженное растяжение тонкой кишки и нарушение питания кишечной стенки [21, 38].

Когда к угнетению моторики кишечника присоединяется снижение интрамурального кровотока, интенсивность процессов переваривания и всасывания резко снижается, достигая критического уровня.

Объём нарушения местного кровотока в первую очередь зависит от степени дилатации петли кишечника и силы сдавливания сосудов в её стенке. При уровне давления в просвете кишки выше мм рт. В условиях кишечной ишемии происходит уменьшение содержания в тканях кислорода и питательных веществ при увеличении концентрации активных токсических окислителей , развивается тканевой ацидоз, возникает гиперпродукция паракринных субстратов гистамина, серотонина, брадикинина, оксида азота, лейкотриенов, тромбоксанов, интерлейкинов-1, 2, 4, 6, 8, 10, эндотелеинов, комплемента и тромбина [9, 18, 33].

Тем самым, на наш взгляд происходит истощение запасов этих веществ, что, в конце концов, может приводить к их стойкому дефициту. С развитием пареза кишечника и, как следствие, задержкой пассажа кишечного содержимого происходят интенсивный рост и изменения микрофлоры тонкой кишки. А в условиях воспаления брюшины развивается дисбаланс между различными видами микроорганизмов и их распределением по различным отделам кишечника.

Усиленное размножение патогенной аллохтонной чужеродной, не из данного участка желудочно-кишечного тракта микрофлоры ослабляет местную иммунную защиту слизистой оболочки, приводя к снижению её барьерной функции; угнетению функциональной активности лимфатической и ретикулоэндотелиальной систем; потере антагонистической свойств у нормальной микрофлоры кишечника по отношению к патогенным и гнилостным микробам; падению витаминообразующей и ферментной функции [18].

Это в значительной мере сказывается на эффективности противоинфекционной защиты в целом. Выделяемые патогенными микроорганизмами капсульные антигены белковой и полисахаридной природы обеспечивают избирательную возможность их адгезии к поверхности энтероцитов. После фиксации микробных клеток наблюдается их пролиферация. Выделяющийся при этом энтеротоксин эндотоксин , вызывает нарушение транспорта электролитов, приводя к усиленной секреции в просвет кишки, водному дисбалансу и выраженной дегидратации организма.

Образованные аллохтонными патогенными микроорганизмами экзотоксины приводят к метаболической дисфункции покровных клеток; нарушению соотношения между секрецией и абсорбцией жидкости; оказывают цитотоксический эффект, сопровождающийся разрушением клеточных мембран эпителиоцитов [6, 9, 52].

В настоящее время именно этому патологическому синдрому придаётся ведущая роль в насыщении организма эндотоксином с включением липополисахаридного комплекса , являющимся основным индуктором развития синдрома системного воспалительного ответа, абдоминального сепсиса и полиорганной недостаточности.

Именно с интенсивностью бактериальной транслокации связывают характер и выраженность эндогенной интоксикации, развитие и прогрессирование синдрома полиорганной дисфункции [6, 9, 18, 21, 52, 74].

Таким образом, патогенетические причины послеоперационного пареза кишечника разнообразны, но в нашем понимании заслуживает внимание теория серотониновой недостаточности, которая предложена Симоненковым А. До настоящего времени объективные методы контроля над состоянием деятельности органов желудочно-кишечного тракта недостаточно внедрены в клиническую практику.

Многие авторы ограничиваются лишь показателями сроков отхождения газов и появления первого стула [40, 62, 67]. В то же время, ранняя диагностика послеоперационного пареза могла бы быть существенным дополнением к рутинным физикальным методам исследования больного: общего осмотра пациента, аускультации перистальтических шумов.

Некоторые предлагаемые методы диагностики послеоперационных нарушений моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта баллонография, иономанометрия, прямая миография и др. Некоторыми авторами [25, 34] доказана практическая ценность фоноэнтерографического исследования органов брюшной полости. Графическое изображение кишечных шумов позволяет достоверно диагностировать угнетение моторики в послеоперационном периоде.

В течение последних десятилетий при изучении деятельности органов желудочно-кишечного тракта используется графическая запись электрической активности гладких мышц — электрогастроэнтерограмма [7, 11, 19, 35].

Необходимо учитывать, что электрические потенциалы органов брюшной полости очень малы и существующая электрофизиологическая аппаратура для исследования таких низкоамплитудных биопотенциалов должна иметь тракты усиления, которые в свою очередь могут давать искажение сигналов. К тому же исследователи подчеркивают трудоемкость математической и графической обработки записей, что также ограничивает использование подобных методик в клинике [19, 46].

В дальнейшем, с целью упрощения методики и получения более объективных данных, предложили располагать кожные электроды не в проекции желудка и кишечника, а на конечностях, как при электрокардиографии, доказав диагностическую ценность этого метода и выявив четкую корреляцию между получаемыми в ходе исследования сигналами с конечностей и брюшной стенки.

Внедрение такой периферической электрографии в клиническую практику позволило оценить состояние моторной деятельности желудка и кишечника при ряде терапевтической и хирургической патологии [12, 22,]. Возможность регистрации биопотенциалов с поверхности тела избавляет исследователей и клиницистов от технически сложных и не всегда безопасных инвазивных методов изучения моторики желудочно-кишечного тракта [2, 3, 5].

Однако, по мнению Chen J. Имеются попытки анализа электрогастроэнтерографической кривой с помощью введения полученной информации в ЭВМ. Решение этой задачи отражено в большинстве работ как отечественных, так и зарубежных ученых [4, 14, 47].

Представляя данные электрогастроэнтерограмм с последующей компьютерной обработкой, исследователи воздержанно высказываются о клинической значимости электрогастроэнтерографии, подчеркивая недостатки метода [39, 47]. Другие исследователи [1, 20, 31] в ходе выполнения исследования выявили информативность периферической компьютерной электрогастроэнтерографии в объективной диагностике моторно-эвакуаторных нарушений желудочно-кишечного тракта у больных с распространенным перитонитом.

Таким образом, наиболее перспективным, обоснованным и неинвазивным методом оценки моторно-эвакуаторной функции всех отделов желудочно-кишечного тракта является метод периферической электрогастроинтестинографии. Нормальная моторика является результатом координированной контрактильной активности гладких мышц на всем протяжении желудочно-кишечного тракта.

Эта активность регулируется местными факторами, моделирующими деятельность гладких мышц, рефлексами, пути, которых замыкаются в пределах вегетативной нервной системы, гормонами и влиянием центральной нервной системы. По данным многих исследователей, каждая из этих систем играет, возможно, независимую патогенетическую роль в развитии послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта и потому лечение должно быть многокомпонентным.

С учетом вышеперечисленных звеньев патогенеза строится примерная программа лечебных мероприятий, направленных на разрешение послеоперационного пареза и связанных с ним метаболических нарушений. В каждом конкретном случае проводится индивидуальная коррекция, каждый пункт которой выполняет задачи не одного, а нескольких патогенетически обоснованных лечебных направлений.

Анализируя неудовлетворительные результаты в разрешении послеоперационных парезов желудочно-кишечного тракта, клиницисты связывают их с двумя основными причинами. Во-первых, в широкой клинической практике доминирует стандартный подход врачей к выбору лечебных мероприятий без учета патогенеза заболевания [34].

Во-вторых, практический опыт лечения послеоперационных парезов свидетельствует о том, что борьба с ним начинается лишь тогда, когда он уже развивается, в то время как мероприятия по лечению пареза должны проводиться в раннем послеоперационном периоде до появления клинических признаков пареза [7, 8, 11, 14].

Что касается методов лечения послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта на современном этапе, то большинство авторов склоняются к комплексной терапии, направленной на патогенетическое решение этой проблемы. Во многих хирургических клиниках лечение послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта остается рутинным и, порой, односторонним [5, 13, 15, 33].

По мнению Livingston E. В последнее время оказалось также перспективным раннее начало энтерального зондового питания, которое способствует более раннему восстановлению функциональной активности желудочно-кишечного тракта [13].

Рассматриваются патогенетические и клинические аспекты состояния пищеварительной системы в раннем послеоперационном периоде.

Послеоперационные нарушения функции пищеварительного тракта

Парез кишечника — это временная его нефункциональность, а точнее, нарушение привычной двигательной активности, которую в медицине именуют перистальтикой. Парез кишечника может распространяться на какой-то определенный участок или нарушать деятельность всего желудочно-кишечного тракта. При данном заболевании можно выделить три основные стадии развития. Парез кишечника происходит по следующему сценарию: сначала нарушается двигательная активность органа пищеварения и развивается парез кишечника, затем постепенно замедляются и исчезают основные функции сокращения мышц, у больного может наблюдаться повышенное газообразование, скапливается жидкость в кишках, от чего возрастает давление.

Такая картина развития болезни приводит к нарушению кровообращения во всех оболочках кишечника. Парез сопровождается общей интоксикацией, что негативно влияет на состояние организма, тут уже больной не может не заметить ухудшения самочувствия и проблемы с пищеварением.

Парез кишечника именуется специалистами и паралитической кишечной непроходимостью. Такое заболевание очень часто является нарушением после оперативных вмешательств в организм больного.

Как правило, этот диагноз характерен для пациентов, которые в результате вынужденных хирургических манипуляций в кишечнике подвержены нарушению водного баланса. Зачастую такой диагноз, как парез кишечника, ставят больному на третий день после операции. Очень часто парез кишечника сопровождается значительным увеличением желудка. Конечно, нельзя назвать лишь одну причину нарушения двигательной активности кишечника.

Среди факторов, способствующих возникновению и прогрессированию болезни, необходимо назвать и множество других заболеваний и патологий, которые снижают функциональность пищеварительной системы. К примеру, среди таких болезней можно назвать перитонит, воспалительные процессы в кишечнике, гематомы или опухоли.

Паралитической непроходимости кишечника может поспособствовать и мочекаменная болезнь либо перенесенная травма в брюшной области. Риску подвержены и люди, которые перенесли плевропневмонию, инфаркт миокарда. Конечно, все перечисленные причины не могут полностью повлиять на работу кишечника. Например, после операции для восстановления нормальных функций этого органа необходимо около трех дней.

При этом крайне редки случаи, когда кишечник полностью перестает работать. Симптомы пареза кишечника очень похожи на обычные заболевания и случаи отравления, когда страдает вся система желудочно-кишечного тракта. Послеоперационный парез кишечника ппк сопровождается чувством тошноты, рвоты, вздутием живота. Больной будет ощущать болевые симптомы в брюшной области, которые имеют коликообразный характер. Многие при таких ощущениях особо не придают значения симптому и ссылаются на простую механическую непроходимость газов.

При парезе кишечника характерным симптомом будет и частое отхождение небольших масс кала, который имеет жидкую консистенцию, при этом нормальный стул может задерживаться. Чрезмерное вздутие живота приводит к смещению диафрагмы. От этого появляются дополнительные симптомы: тяжелое дыхание, одышка, повышение артериального давления, тахикардия.

Также нередко пациенты поступают с симптомами обезвоживания, ведь от частой рвоты начинается пересыхание кожи и наблюдается сухость слизистых оболочек. Вполне логично при любых нарушениях работы пищеварительной системы обращаться к гастроэнтерологу за консультацией.

Однако и хирург может провести первоначальные методы диагностики и разобраться в причинах жалобы пациента. Опытный специалист сможет определить кишечную непроходимость, исключить любые механические влияния на функционирование кишечника, установить причину пареза кишечника.

Самым простым и легко переносимым методом диагностики пареза считается рентгенография брюшной полости пациента. Такая процедура проводится в трех положениях человека: горизонтально, вертикально и в латеропозиции.

При этом врач получает снимки, наглядно показывающие петли тонкого кишечника, которые равномерно заполнены газом, а толстая кишка чаще всего будет переполнена жидкостью. С помощью таких процедур можно выявить растянутые петли кишечника, тот же горизонтальный уровень жидкости и повышенную пневматизацию кишки. Парез кишечника — заболевание, которое может возникнуть и у новорожденных детей, и у подростков, и у взрослых людей.

В зависимости от этого методы лечения данного заболевания тоже можно разделить на три основные группы. Итак, если речь идет о новорожденном, то его перистальтика может быть ослаблена в результате нарушения формирования нервной системы.

Поэтому и лечение таких детей будет направлено на восстановление этого рефлекса ЖКТ. Также в этом случае необходимо восстановление кровообращения в стенках кишечника новорожденного, усиление метаболизма, нормализация тонуса мышц органа пищеварения. Для нормализации всех перечисленных функций принято использовать электростимулятор, устраняющий все нарушения, связанные с недостаточно развитой нервной системой малыша.

Благодаря такому аппарату решить проблему можно в течение нескольких дней. Для подростков и взрослых очень часто причиной пареза становятся повреждения микрофлоры кишечника из-за хирургических или травматических действий.

Практически любое вмешательство ослабляет кишечник либо совсем останавливает его двигательные рефлексы. Многие специалисты рекомендуют сразу после травмы или проведения каких-либо операций пройти процедуры, направленные на восстановление органа пищеварения.

Для этого врачи используют специальные электронные блоки. У взрослых парез кишечника могут вызвать перенесенные или хронические болезни ЖКТ, чрезмерное употребление слабительных, гиподинамия, травмы позвоночника, которые сдавливают нервы, отвечающие за регулярные сокращения кишечника. Во всех таких случаях также целесообразно использовать электростимулятор, который поможет и снять спазмы в мышцах, и наладить кровообращение в кишечнике. Кроме таких процедур больному будет в обязательном порядке назначено постоянное отсасывание из кишки выделяемой жидкости.

Такой способ называют назо-гастральным и делают с помощью специальной трубки. Больному на время лечения и восстановления необходимо исключить привычный прием пищи и жидкости через рот. Кроме этого врач назначает прием лекарственных седативных и психотропных веществ.

В случаях когда работа кишечника спустя неделю лечения все еще не налаживается, больному назначают лапаротомию. Стимулировать кишечную активность возможно и с помощью простой газоотводящей трубки, которая вводится в прямую кишку.

К более лояльным методам лечения можно отнести массаж живота, компрессы, которые будут раздражать кишечник. Если вам предстоит оперативное вмешательство в районе брюшной полости, вы сами можете заранее о себе позаботиться и предотвратить послеоперационный парез кишечника.

Старайтесь при возможности выбирать более современные и менее травматические способы оперирования. Например, спросите у своего врача, можно ли назначенную операцию провести не с помощью полостного вмешательства, а отдать предпочтение лапароскопии.

А в случаях уже имеющихся тяжелых заболеваний желудочно-кишечного тракта необходимо сразу после операции проводить стимуляцию кишечника и назо-гастральную аспирацию, не дожидаясь полного отказа органа. Многие авторы оценивают развитие ППК как защитную реакцию на операционную травму в ближайшие 2 — 3 дня после операции. В литературе нет единого термина для обозначения состояния, возникающего в результате нарушения моторной деятельности кишечника в послеоперационном периоде.

Однако в настоящее время все чаще используется термин ППК, который указывает на то, что ведущим является нарушение двигательной функции кишечника, появившееся в послеоперационном периоде. Развитие ППК после оперативных вмешательств представляет сложный стадийный процесс. Считается, что в начальной фазе развития парез имеет функциональный генез и связан с возникающим стрессорным дисбалансом нейрогуморальной регуляции моторной деятельности кишечника, происходящим на экстра- и интрамуральном уровне.

Ряд исследователей считают, что одним из факторов развития ППК являются тяжелые водно-электролитные нарушения в дооперационном периоде, особенно калиевая недостаточность.

По классическим представлениям, нарушение моторной функции ЖКТ в раннем послеоперационном периоде вызвано стимуляцией тормозных нейроэндокринных влияний, обусловленных гипертонусом симпатической нервной системы, которая оказывает тормозящее влияние на моторику ЖКТ. В дальнейшем при задержке продвижения кишечного содержимого происходит резкое увеличение микрофлоры, изменение ее характера. При этом часто утрачивается одна из основных ее функций — антагонистическая активность по отношению к условно-патогенным и патогенным микроорганизмам.

Последние интенсивно размножаются, начинают активно функционировать, в результате чего нарушается транспорт электролитов, усиливается секреция в просвет кишки. Образующиеся продукты гниения в комбинации с возрастающим количеством микробных токсинов делают содержимое паретически измененного кишечника чрезвычайно токсичным. Перерастяжение кишечной трубки газами, нарушение микроциркуляции и непосредственное воздействие токсических веществ на слизистую оболочку кишки приводят к нарушениям ее барьерной функции.

Чаще всего парез желудочно-кишечного трак встречается после обширных абдоминальных операций, что связано:. Диагностика ППК в раннем послеоперационном периоде. До настоящего времени объективные методы контроля над состоянием деятельности органов желудочно-кишечного тракта недостаточно внедрены в клиническую практику.

Многие авторы ограничиваются лишь показателями сроков отхождения газов и появления первого стула. Наиболее перспективным, обоснованным и неинвазивным методом оценки моторно-эвакуаторной функции всех отделов желудочно-кишечного тракта является метод периферической электрогастроинтестинографии. Принципы лечения ППК. На современном этапе, то большинство авторов склоняются к комплексной терапии, направленной на патогенетическое решение этой проблемы.

По мнению Livingston E. В последнее время оказалось также перспективным раннее начало энтерального зондового питания, которое способствует более раннему восстановлению функциональной активности желудочно-кишечного тракта. Ряд авторов отмечает положительное влияние на моторику кишечника в послеоперационном периоде применение жевательной резинки у больных с послеоперационным парезом. Имеются сведения о положительном влиянии на моторику желудочно-кишечного тракта использование пробиотиков в пред- и послеоперационном периоде у хирургических больных.

Многие авторы предлагают различные схемы медикаментозного воздействия для разрешения послеоперационного пареза. В обычной клинической практике основными препаратами для лечения парезов остаются антихолинэстеразные прозерин, убретид и др. Но их Эффективность не всегда однозначна, а побочные эффекты выражены. В ряде исследований доказано, что эспумизан симетикон можно рекомендовать как эффективное средство для восстановления нормальной моторики кишечника в раннем послеоперационном периоде у больных, перенесших лапароскопические оперативные вмешательства на органах брюшной полости и другие оперативные вмешательства без хирургического повреждения пищевода, желудка, кишечника эспумизан в виде эмульсии по 2 чайные ложки 3 раза в день в течение 2 дней до операции, с конца 1-х суток после оперативного вмешательства и в течение последующих 5 дней в той же дозировке.

В клинических наблюдениях описан положительный опыт применения серотонина адипината при внутривенном капельном введении в количестве 20 — 60 мг в сутки в ранние сроки послеоперационного периода для восстановления перистальтики при функциональной кишечной непроходимости.

При этом, продолжительность введения препарата составила от 2 до 5 суток, получены удовлетворительные клинические результаты, связанные с быстрой нормализацией кишечной перистальтики. Независимый научно-технический портал WWW. COM — Банк технологий, изобретений и научных открытий Полная версия сайта. Восстановление двигательной активности кишечника после операций на органах брюшной полости является одной из сложных проблем абдоминальной хирургии.

Своевременное появление перистальтики кишечника свидетельствует о благоприятном течении послеоперационного периода и, как правило, в большинстве случаев служит хорошим прогностическим признаком. При задержке ее восстановления значительно утяжеляется состояние пациентов, нарастает эндогенная интоксикация, усугубляются функции печени. Кроме того, вздутие живота в этих случаях затрудняет адекватную функцию сердечной деятельности и легких.

Развивающийся парез кишечника способствует перерастяжению его стенок газами, а процессы брожения и гниения в химусе способствуют резкому увеличению интоксикации, а также проникновению микробов через кишечную стенку в полость брюшины с развитием перитонита или поступлению микробов в кровеносную систему, в том числе в портальную систему печени В.

Петров, И. Савельев и соавт. Все это вызывает необходимость тщательного наблюдения за процессом восстановления двигательной активности кишечника после операций на желудочно-кишечном тракте, а также вынуждает применять его стимуляцию при задержках восстановления перистальтики. В настоящее время известны следующие способы стимуляции перистальтики кишечника в послеоперационном периоде: а — медикаментозными средствами; б — новокаиновыми блокадами паранефральной, внутритазовой, круглой связки печени и др.

N , кл.

Острый живот. Тесты по хирургии

Парез желудочно-кишечного тракта стал основной проблемой при традиционном хирургическом лечении, ограничивающей переносимость перорального и энтерального питания 1.

Время восстановления ЖКТ часто составляет от дней. Задержка с пероральным или энтеральным питанием значительно замедляет восстановление и повышает риск инфекционных осложнений по сравнению с ранним введением питания. Причины послеоперационного желудочно-кишечного паралича разнообразны. Кафедра анестезиологии и реаниматологии. Версия для печати. Одной из проблем в лечении пациентов после хирургического вмешательства на органах брюшной полости является профилактика и восстановление нарушений моторно-эвакуаторной функции желудка и кишечника.

Своевременная эвакуация продуктов метаболизма, токсических веществ, остатков непереваренной пищи и др. Не имеет никаких оснований и является глубоким заблуждением мнение многих хирургов и реаниматологов, что ранняя стимуляция кишечника противопоказана у пациентов после операций на желудке и кишечнике. Нарушения микроциркуляции и атония кишечника и является причиной кишечной недостаточности на фоне энтерита. Достаточно глупо связывать перистальтику с несостоятельностью анастамоза — амплитуда перистальтических волн редко превышает 0,5см, но в сознании некоторых врачей эта амплитуда такова, что разрывает анастомоз, то есть составляет не менее см.

Именно поэтому необходима ранняя стимуляция моторной функции кишечника - с первых часов после операции. Современные способы профилактики и лечения послеоперационной кишечной недостаточности: 1. Блокада рефлексогенных зон, ноцицептивной импульсации. Методом выбора является эпидуральная аналгезия блокада. Продленная эпидуральная блокада наиболее полно выключает поступление патологической импульсации с зоны выполненной операции, выключает негативное влияние симпатической иннервации и не влияет на парасимпатический отдел вегетативной нервной системы.

Применение ненаркотических аналгетиков в сочетании с спазмолитиками Но-шпы дротаверина гидрохлорид или папаверина направлено на ликвидацию высокого тонического состояния гладких мышц кишечной трубки. Метоклопрамид церукал, реглан расслабляет преимущественно дистальные отделы желудка, способствует его опорожнению путем центральной блокады допаминовых рецепторов.

Парентеральное введение медикаментов антихолинэстеразного прозерин, неостигмин или холиномиметического действия ацеклидин, убретид, калимин в небольших дозах в первые 2 суток с целью восстановления моторики тонкого кишечника.

Мероприятия по терапии и профилактике гипоксии: нормализация функции внешнего дыхания, устранение ишемии, анемии - вплоть до продленной ИВЛ, баротерапии. Коррекция водно-электролитного обмена калий плазмы поддерживать на верхней границе нормы. Необходим четкий контроль водного баланса с учетом всех потерь — его необходимо поддерживать на нулевом уровне. Коррекция гипопротеинемии альбумином. Рутинное применение синтетических коллоидов противопоказано, так как они способны накапливаться в интерстиции и поддерживать отек кишечника.

Постоянное дренирование верхних и нижних отделов ЖКТ. Раннее энтеральное или зондовое питание. При нахождении зонда в желудке или тонкой кишке можно начинать введение изотонических растворов через часов после плановых операций восстановление всасывающей функции тонкой кишки обычно совпадает с появлением перистальтических шумов.

Эффективным методом профилактики послеоперационного пареза кишечника является энтеросорбция. Энтеросорбция ЭС - метод, основанный на связывании и выведении из желудочно-кишечного тракта с лечебной или профилактической целью эндогенных и экзогенных веществ, надмолекулярных структур и клеток.

Заневский В. Нарушения моторно-эвакуаторной функции кишечника после внутрибрюшных операций. Учебно-методическое пособие.

Парезы, параличи и функциональная непроходимость кишечника. Гельфанд, Б. Нарушения моторно-эвакуаторной функции кишечника после реконструктивных операций на аортоподвздошном сегменте у больных с синдромом Лериша и некоторые методы их профилактики: Автореф. Если вы не являетесь медицинским специалистом: Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью. Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement МедЭлемент ", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача.

Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов. Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.

Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.

Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта. В течение первых суток после рождения кишечник ребенка остается стерильным, однако вскоре через верхние дыхательные пути, рот и прямую кишку в него попадают различные бактерии.

К общим особенностям кишечника у детей грудного возраста можно отнести его высокую проницаемость, хорошее кровоснабжение, недоразвитие мышечного слоя и повышенную ранимость. Циркулярная мускулатура кишечника у детей развита лучше, чем продольная, что зачастую приводит к кишечным коликам, спазмам кишечника и другим заболеваниям. Парез кишечника может возникать по разнообразным причинам.

Факторы возникновения патологии могут скрываться:. Кишечные стенки состоят из нескольких слоев: слизистого, подслизистого и мышечного. Я вырастила четверых детей. Уже давно все взрослые. Таблетками не пользовались,скорее из за того,что небыло денег на лекарства. И слава богу! Серьезно никогда не болели. А вот муж умер. Заболело горло,банальная ангина с температурой. Скорая порекомендовала аспирин и парацетамол. Выпил по одной таблетке.

В течение 4 часов ухудшения,рвота,понос,одышка. В итоге увезли на скорой,и через час смерть. Анафилактический шок. Это подтолкнуло меня заняться нетрадиционной медициной. Написанная статья-практически один в один моя лекция,которые я читаю. Все написано верно. Я бы добавила,что когда жар развивается до предела,наступает озноб. Это один из законов выздоровления. Но это и другая статья-энергетическая система человека. Китайская медицина. И помните,человек умирает не от болезни,а от страха.

Не пуская пыль в глаза! Звучит прямо по теме. А сколько людей, которые тряпку из рук не выпускают, трут и трут, не нормально тоже. Necessary cookies are absolutely essential for the website to function properly.

This category only includes cookies that ensures basic functionalities and security features of the website. These cookies do not store any personal information. Any cookies that may not be particularly necessary for the website to function and is used specifically to collect user personal data via analytics, ads, other embedded contents are termed as non-necessary cookies.

It is mandatory to procure user consent prior to running these cookies on your website. Перейти к контенту Парез желудочно-кишечного тракта стал основной проблемой при традиционном хирургическом лечении, ограничивающей переносимость перорального и энтерального питания 1. Ваш IP-адрес заблокирован. Профилактика и лечение кишечной недостаточности статья Кафедра анестезиологии и реаниматологии. Для стимуляции кишечника в послеоперационном периоде применяют В течение первых суток после рождения кишечник ребенка остается стерильным, однако вскоре через верхние дыхательные пути, рот и прямую кишку в него попадают различные бактерии.

Тема Нутритивная поддержка в периоперационный период. Послеоперационные нарушения функции пищеварительного тракта. Похожие вопросы:. Как выходить из послеоперационного состояния после удаления рака селезеночного отдела толстой кишки.

Гепатит а инкубационный период у детей. Периоды инфаркта головного мозга. Что такое послеоперационные спайки. Диета при язвенном колите кишечника в период обострения.

Симптомы доброкачественной опухоли у кошек. Повышенная соя при беременности. Комментариев: 3 Я вырастила четверых детей. Этот сайт использует куки для улучшения вашего опыта. Мы предполагаем, что вы согласны на это, но можете отказаться, если хотите. Политика конфиденциальности и куки. Закрыть Privacy Overview This website uses cookies to improve your experience while you navigate through the website. Out of these cookies, the cookies that are categorized as necessary are stored on your browser as they are essential for the working of basic functionalities of the website.

We also use third-party cookies that help us analyze and understand how you use this website. These cookies will be stored in your browser only with your consent.

Стимуляция кишечника в послеоперационном периоде

Проведена электростимуляция кишечника путем синхронизации частоты импульсов электрокардиостимулятора и ритма сердечных сокращений у 3 пациентов с перитонитом и у 2 с острой спаечной кишечной непроходимостью.

Первые перистальтические волны появились в течение минут. Перистальтика восстановилась в течение часов. An electric intestine stimulation was carried out by synchronizing the pacemaker pulse frequency and heart rate rhythm in 3 patients with peritonitis and 2 with acute adhesive intestinal obstruction.

The first peristaltic waves appeared within minutes. Peristalsis was restored within hours. Плечев ,2 кафедра детской хирургии зав. Гумеров Башкирского государственного медицинского университета,. Ключевые слова: электростимуляция кишечника, восстановление перистальтики кишечника, электрокардиостимулятор, профилактика спаечной кишечной непроходимости.

В настоящее время весьма существенное значение придается вопросам профилактики спаечной кишечной непроходимости. Предупреждение развития спаечного процесса во многом зависит от снижения травматичности оперативного вмешательства, профилактики воспалительных осложнений, раннего восстановления функции кишечника.

Минимальная операционная травма брюшины при эндохи-рургическом методе, более ранняя активизация больного в связи с уменьшением послеоперационного болевого синдрома снижают риск развития послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта и уменьшают вероятность образования спаек.

Ведение послеоперационного периода необходимо рассматривать как продолжение единой программы лечебных мероприятий, начатых в ходе предоперационной подготовки и операции. При этом основное внимание должно быть сосредоточено на борьбе с интоксикацией, коррекции водно-электролитных нарушений, устранении тканевой гипоксии и восстановлении двигательной активности кишечника.

Чем быстрее восстанавливается перистальтика кишечника после операции, тем меньше вероятность развития спаечного процесса. В случаях С целью восстановления перистальтики кишечника используются физиотерапевтические методы, электростимуляция. Однако применением общепринятых методов стимуляции кишечника прозерин, убретид, калимин, поляризующая смесь, гипертонические клизмы не всегда удается достигнуть желаемого результата. Имеется, кроме прочих, и способ пролонгированной электростимуляции желудочно-кишечного тракта, при котором активный электрод электрокардиостимулятора вводят субсерозно в переднюю стенку пило-рического отела желудка, а индифферентный электрод — субсерозно в переднюю брюшную стенку, затем провода от электродов выводят через все слои передней брюшной стенки наружу и подключают к электрокардиостимулятору [4].

Мы обратили внимание на то, что параметры электрических импульсов электрокардиостимулятора настроены независимо от частоты сердечных сокращений ребенка. Предлагаемый нами способ [2] осуществляется следующим образом. После окончания открытого хирургического или эндохирургического вмешательства производят пункцию передней брюшной стенки в эпигастральной области. По игле в брюшную полость вводят первый электрод и в корне брыжейки тонкого кишечника его субсерозно фиксируют. Второй электрод проводят подобным образом через переднюю брюшную стенку в правой подвздошной области и фиксируют субсерозно к подвздошной кишке в илеоцекальном углу.

После восстановления моторики кишечника электроды извлекают из брюшной полости осторожно подтягивая за наружные концы. Способ стимуляции моторики ЖКТ был апробирован у 3 пациентов с перитонитом и у 2 с острой спаечной непроходимостью. После восстановления моторики кишечника электроды извлекли из брюшной полости. Осложнений не было. Больной Ч. Диагноз: острый гангренозно-перфора-тивный аппендицит; периаппендикулярный абсцесс; оментит; диффузный гнойный перитонит.

Выполнены лапароскопическая аппендэктомия с резекцией части сальника, эндохирургическое устранение непроходимости кишечника, санация и дренирование брюшной полости. Выявлен парез кишечника. После окончания эндохирур-гического вмешательства была произведена эндо-хирургическая установка электродов в брюшную полость путем пункции передней брюшной стенки в эпигастральной области. По игле в брюшную полость ввели электрод и с помощью клепатора его субсерозно фиксировали в корне брыжейки тонкого кишечника.

Подобным образом проведен другой электрод через переднюю брюшную стенку в правой подвздошной области и зафик-. Через 1,5 часа после оперативного вмешательства начали электростимуляцию кишечника.

Концы электродов, выведенные наружу, подсоединили к электрокардиостимулятору, настроенному под сердечный ритм ребенка с помощью осциллографа.

Электростимуляцию кишечника производили по 10 минут каждые 30 минут. Первые перистальтические волны появились через 30 минут после начала стимуляции. Окончательно перистальтика восстановилась через 5 часов. Самостоятельный стул появился через 12 часов. После восстановления моторики кишечника электроды извлекли из брюшной полости через 16 часов осторожным подтягиванием за наружные концы.

Послеоперационное течение без осложнений. Ребенок был выписан из стационара на 8-е сутки. Изосимов А. Способ послеоперационной стимуляции кишечника у детей. Комарова Л. Методы физиотерапии при реабилитации больных после операций на органах пищеварения.

Плечев В. Способ ранней пролонгированной автономной электростимуляции желудочно-кишечного тракта. Key words: electrostimulation of the intestine, restoration of intestine peristalsis, pacemaker, prevention of adhesive intestinal obstruction. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Ваш адрес email не будет опубликован. Навигация по сайту Главная Гастрит Карта сайта Контакты. Содержание 1 Синдром "острого живота". Повреждения и заболевания прямой кишки. Похожие записи: Вечерняя тошнота при беременности на ранних сроках Как называются гельминты которые поражают органы человека Питательные вещества в желудке и кишечнике перевариваются под действием Что нельзя есть при язве двенадцатиперстной кишки. Добавить комментарий Отменить ответ Ваш адрес email не будет опубликован.

Предыдущая запись: Для нормализации микрофлоры кишечника у новорожденных. Следующая запись: Дротаверин или папаверин что лучше при беременности.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Продукты питания необходимые при заболевании желудочно кишечного тракта

Комментариев: 2

  1. zobnin-aleksandr:

    Лариса, отправила письмо на почту, что вы указали.

  2. kdm-14:

    Гульсира, напишите, пожалуйста, в чем помогла Вам мокрица. И подробнее как делали повязку.