Гастрит атрофический симптомы и лечение у взрослых

Атрофический гастрит чаще наблюдают у зрелых и пожилых мужчин. Характеризуется воспалением внутреннего слизистого слоя желудка, его желез, при котором наблюдается острое уменьшение нормально функционирующих клеток, с последующим истончением слоя.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Опасность хронического атрофического гастрита: что нужно знать об эффективном лечении

АТВмедиа Неновости Медицина и здоровье. Как лечить атрофический гастрит желудка? Согласно мировой статистике, каждый второй житель планеты заражен бактерией Хеликобактер пилори, которая является основной причиной заболевания гастрита.

Бактерия легко передается и быстро развивается, вызывая проблемы с пищеварительной системой. А вместе с неправильным питанием и стрессом инфекция может спровоцировать гастрит — одну из самых распространенных болезней пищеварительной системы. Но, как и любое другое заболевание, гастрит имеет несколько форм.

В этом материале вы узнаете об атрофическом гастрите. Марина Перекалина. Что такое атрофический гастрит? Виды атрофического гастрита. Стадии атрофического гастрита. Причины возникновения. Симптомы атрофического гастрита. Диагностика заболевания. Лечение атрофического гастрита желудка. Диета при атрофическом гастрите. Что делать при обострении атрофического гастрита?

По сути, гастритом называют довольно разные по течению и происхождению заболевания слизистой оболочки желудка. Пожалуй, это самый распространенный диагноз, который могут ставить себе люди при проблемах с пищеварительной системой.

Почему-то принято любую боль и тяжесть в желудке называть именно гастритом. Давайте разберемся. Начнем с того, что гастрит может существовать в двух формах: острой и хронической. Второй вид встречается чаще. Воспаление при хроническом гастрите ограничено слизистой оболочкой. В итоге такого заболевания уменьшается масса функционально активной железистой ткани. Другими словами, развивается атрофический гастрит.

Большинство исследователей придерживается мнения, что хроническим гастритом страдает более трети взрослого населения. Так что же такое атрофический гастрит? Это хроническое заболевание, которое может привести к исчезновению париетальных клеток желудка, уменьшению секреции соляной кислоты, дефициту витамина В12 и мегалобластной анемии.

При атрофическом гастрите слизистая желудка резко истончается, а железы атрофируются. В свою очередь, атрофический гастрит тоже подразделяется на два основных вида в зависимости от источника заболевания.

Бактериальный атрофический гастрит. Возникает в результате длительного действия токсинов, выделяемых инфекцией Helicobacter рylori. Эта инфекция вообще является источником многих болезней желудка, например, язвы подробности читайте в материале.

Попадая в организм, бактерии начинают активно разрушать слизистую желудка. Аутоиммунный атрофический гастрит. Этот вид гастрита встречается гораздо реже. Он встречается только у каждого десятого больного гастритом. Такое заболевание протекает так же, как и все аутоиммунные процессы: иммунная система воспринимает клетки своего организма, как чужие и вырабатывает антитела.

По другой классификации выделяются следующие виды атрофического гастрита. Очаговый атрофический гастрит. Из названия следует понимать, что этот гастрит развивается очагами на стенках желудка. При этом не поврежденные участки начинают работать активнее, как бы компенсируя недостаток. Для этой формы гастрита характерна изжога, боль сразу после приема пищи. Тяжесть и тошнота могут возникнуть не только от переедания, но и от легкой пищи.

Если гастрит не лечить, то у больного постепенно будет пропадать аппетит, боль будет усиливаться, потеря веса, увеличение кислотности желудка.

Антральный атрофический гастрит. При данном заболевании атрофия развивается на стенках желудка в антральной части, то есть в месте, где желудок переходит в двенадцатиперстную кишку. В большинстве случаев поражение слизистой возникает сначала в данном отделе, после чего начинает распространяться на остальные части желудка. В этой области локализованы клетки, отвечающие за продуцирование слизи. Основные симптомы гастрита антрального отдела желудка: снижение аппетита; отрыжка с неприятным привкусом; тошнота; изжога после приема пищи; чувство переполненности, тяжести, вздутия в желудке; диарея иногда — запор ; бурчание в животе; интенсивные спазматические боли в желудке, возникающие спустя полчаса — час после еды; общая слабость; раздражительность.

Атрофические изменения данного отдела приводят к прекращению выработки слизи, что может спровоцировать повышение кислотности желудка, которая в свою очередь со временем приведет к развитию язвенной болезни. Рубцевание язв становится причиной сужения пилорического отдела. Начало заболевания характеризуется повреждением дна желудка. Постепенно нарушается выработка соляной кислоты и пепсиногена — ферментов, ответственных за пищеварение.

Дальше ситуация осложняется : любая пища, попадая в желудок, травмирует его. Площадь атрофии зависит от степени травматизации. Атрофический гастрит — одна из самых опасных форм хронического гастрита. Если вовремя не начать комплексное лечение, он может достаточно быстро перерасти в рак желудка.

Атрофический гастрит возникает и прогрессирует по разнообразным причинам, связанным с воздействием на слизистую оболочку желудка.

Принято разделять их на две группы — экзогенные внешние и эндогенные внутренние. Неизменными остаются основные причины, которые характеры для всех видов этого заболевания. Среди них: Острая и пряная пища, слишком холодная или горячая еда , плохо пережеванные продукты, острая в физическом плане еда сухари, семечки, карамель и прочее. Химические вещества и их испарения. При попадании на слизистую пищеварительной системы или стенки желудка провоцируют реакцию, которая вредит слизистой.

Медицинские препараты. Долгое употребление лекарств может вызвать раздражение и повреждение слизистой желудка. Повышение кислотности. Вредные привычки : алкоголь и курение. Сюда же можно отнести газированные напитки, кофе.

Рефлюкс — процесс, при котором содержимое желудка поднимается обратно в пищевод рвота, тошнота. Таким образом опасная кислота повреждает слизистую желудка. Бактериальная инфекция. В первую очередь это главная бактерия, которая вызывает гастрит Хеликобактер пилори. Правильно определить диагноз и назначить правильное лечение может только врач! Пройти онлайн-консультацию квалифицированного специалиста и записаться на приём в своем городе можно по ссылке:.

Стоит отметить, что на начальной стадии очень трудно отличить атрофический гастрит от обычного недомогания. Однако с появлением признаков более тяжелой стадии, необходимо немедленно обратиться к врачу. Среди этих симптомов: потеря аппетита; тяжесть и урчание в животе после еды, вздутие живота; постоянная отрыжка воздухом с неприятным запахом тухлыми яйцами; то запор, то понос; иногда ноющая боль в желудке после еды; В12 дефицитная и,или железодефицитная анемия; полированный язык; слабость потливость быстрая утомляемость; снижение массы тела на поздних стадиях заболевания.

Одна из особенностей атрофического гастрита в том, что он может как сопровождаться тяжелой тупой болью в животе, сразу после приема пищи, так и вовсе проходить без боли. Или настолько слабой, что незаметна для человека. Также атрофический гастрит приводит к потере организмом витаминов. Что в свою очередь может проявляться сухостью и бледностью, ухудшением зрения, потливостью, повышенное кровотечение десен. Самостоятельно провести диагностику невозможно.

Это должен сделать профессиональный врач. Определить болезнь он сможет только после тщательного осмотра, ознакомлением с результатами анализов.

В первую очередь, врач назначает общий анализ крови и анализ кала, чтобы обнаружить иммунные клетки и антитела бактерии Хеликобактер пилори. Также назначается функциональная диагностика атрофического гастрита, с помощью которой можно определить как успешно клетки желудка выделяют соляную кислоту и ферменты.

А также изучаются сами ферменты и их способность помогать при пищеварении. В первую очередь, как только врач выяснит причины возникновения атрофического гастрита, необходимо назначить правильное питание.

Установить диету, которая будет полезна для организма в целом, но не станет негативно влиять на работу желудка. Диета направлена на предупреждение механической травматизации слизистой оболочки желудка, поэтому пища должна тщательно измельчаться и приниматься теплой.

Жирные сорта мяса и рыбы, мясные бульоны, грибы, специи и продукты, раздражающие оболочку желудка, должны быть исключены из рациона — кислое, жареное, острое, маринованное, копченое, соленья также убираем. Помимо этого, не рекомендуется принимать в пищу газированные напитки, кофе, алкоголь, легкоусваиваемые углеводы шоколад, конфеты, пирожные, сдобу. Так как чаще всего причиной любого гастрита является бактерия Хеликобактер пилори, необходимо направить все усилия на ее уничтожение.

Для этого сегодня существует множество препаратов. Но любой из них нужно применять только после консультации врача. Если атрофический гастрит запущен и собственная соляная кислота и ферменты не справляются, то к ним в помощь нужно применять натуральные заменители. Их также назначает врач.

Хронический атрофический гастрит — одна из самых опасных форм заболевания, часто приводящая к предраковому состоянию.

Атрофический гастрит симптомы, лечение, диеты

Хронический атрофический гастрит — одна из самых опасных форм заболевания, часто приводящая к предраковому состоянию. Обычно встречается у мужчин среднего и пожилого возраста, может протекать практически без симптомов. В основе развития болезни лежат тонкие механизмы, а терапия патологии требует большой ответственности как от самого пациента, так и от врачей, назначающих лекарства.

Однако этот микроорганизм не выступает в качестве фактора, запускающего болезнь. Бактерия обнаруживается даже в анализах здоровых людей. Но крепкий иммунитет не дает развиться атрофическому диффузному или очаговому гастриту. Вот здесь и запускается механизм, который вызывает заболевание, — аутоиммунные процессы, подавляющие активность незрелых клеток желез.

Сами по себе аутоиммунные реакции изучены недостаточно, и ученые лишь предполагают, какие причины могут их запустить. Аутоиммунные процессы нарушают регенерацию железистых клеток, которые отвечают за нормальную выработку соляной кислоты. Атрофический гастрит сопровождается тем, что вместо кислоты организм вырабатывает защитную слизь в больших количествах.

Она плохо участвует в пищеварении и может привести к интенсивному снижению показателей кислотности желудка. Длительное нарушение нормальных процессов регенерации и выработки клеток, секретирующих соляную кислоту, приводит к тому, что организм полностью утрачивает возможность производства нормально функционирующих клеток.

Назвать этот процесс можно атрофией желудочных стенок. И полному излечению она не поддается. Спровоцировать аутоиммунные процессы, активность бактерий и атрофию желудка может воздействие одного или нескольких нездоровых факторов:. Чем старше человек, тем сильнее действуют на него эти факторы. Если не следить за течением гастрита, не корректировать его медикаментами и другими доступными средствами, болезнь может перейти в предраковую стадию.

Хронический атрофический гастрит протекает с серьезным нарушением выработки соляной кислоты понижается pH желудка. Если нарушать диету, то постоянно будут появляться неприятные симптомы: запоры, тошнота, сильные боли. Механизм гиперпластического или эрозивного гастрита рано или поздно приводит к серьезным нарушениям пищеварения:.

Атрофия при отсутствии лечения сопровождается чрезмерной выработкой поврежденных, нежизнеспособных клеток, которые формируют опухоли и новообразования в полости желудка. Главные опасности болезни скрыты в перерождении патологических клеток в злокачественные опухоли. При хроническом атрофическом гастрите на стадии до предраковой развиваются и другие заболевания: холецистит, вторичный иммунодефицит, диабет, энтероколит, панкреатит, почечная недостаточность.

В домашних условиях нельзя с абсолютной точностью определить, какой гастрит начинается — атрофический, антральный, токсический или какой-либо другой. Но заподозрить наличие болезни можно по специфическим признакам. Первая стадия атрофического гиперпластического, антрального или диффузного гастрита может протекать без каких-либо симптомов. Выявляются они случайно на обследовании других органов.

Хроническая патология характеризуется слабой выраженностью признаков. Особенно заметны симптомы атрофии в период обострения:. Аутоиммунный атрофический гастрит сопровождается сильным истощением, невозможностью приема пищи пациентом. Человек быстро худеет, становится очень слабым, не может есть из-за сильных болей и тошноты.

Если работа секреторных желез полностью нарушена, то сразу же после приема пищи возникают острые симптомы: слабость, ложные позывы к дефекации, потоотделение, жжение во рту и сухость кожи, снижение артериального давления. Длительное течение атрофического гастрита приводит к депрессии, апатии и бессоннице. При подозрении на гиперпластический атрофический гастрит необходимо обратиться к гастроэнтерологу. Врач осматривает пациента, собирает данные для истории болезни, назначает анализы и инструментальные обследования:.

Комплексный подход к лечению способен полностью устранить симптомы болезни и сдержать ее развитие. Однако исключить дальнейшее образование патологических клеток невозможно. Для подавления острого течения атрофического гастрита используют следующие медикаменты:. При гиперпластическом, аутоиммунном и других формах хронического атрофического гастрита используют лекарства, регулирующие выработку соляной кислоты.

Очень важно соблюдать сбалансированную диету с отказом от курения и алкоголя. Иногда только правильное питание помогает ликвидировать острую стадию болезни. В остальном врач корректирует схему в соответствии с состоянием пациента.

Применение народных средств в лечении острой стадии неоправданно, так как действуют они долго и требуют длительного, систематического употребления обладают накопительным эффектом. Лечение хронического атрофического гастрита — это долгосрочное воздействие на организм с использованием комплекса методов. Некоторые препараты назначают курсами, другие принимают в течение продолжительного времени, так как без них заболевание переходит в острую стадию. Прием витаминов обязателен для поддержания иммунитета: препараты железа, фолиевой кислоты в высокой концентрации, но строго по назначению врача.

Концентрацию, дозировку препаратов назначают врачи. Многие пациенты самостоятельно изучают материалы о существующих БАДах для поддержания организма при гастрите. Несмотря на рекомендации производителей, выбирать дозировку таких средств и схему лечения можно только после обсуждения с врачом. Применение народных средств оправдано только в случае, если терапия сочетается с использованием лекарств, назначенных доктором.

Выбирать народный метод необходимо вместе с доктором, так как многие комбинации лечебных трав могут привести к аллергии и другим неприятным последствиям. Соблюдение лечебной диеты — врачи не устают повторять этот факт — главное условие для восстановления организма.

Отказ от жареного, жирного, слишком соленого, консервированного, сладкого жизненно необходим пациенту. В рамках этой диеты молочные блюда полностью убирают из рациона.

Риск осложнений тем выше, чем безответственнее пациент подходит к лечению. Если выявлен атрофический гастрит диффузный, антральный, очаговый или любой другой , нужно сразу же приступать к терапии, используя медикаменты, физиотерапевтические процедуры. Чтобы это произошло, требуется интенсивное и постоянное влияние на организм провоцирующих факторов. Систематический прием лекарств по назначению доктора приводит к регрессу заболевания.

Соблюдение диеты и прием витаминов укрепляют здоровье, защищая человека от самого опасного осложнения атрофического гастрита — предраковой стадии. Единственный способ профилактики хронического атрофического гастрита — это здоровый образ жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание и умеренные физические нагрузки.

Однако в некоторых случаях патология развивается даже у людей, не нарушающих эти правила, что указывает на аутоиммунное происхождение и наследственную предрасположенность. Главная Гастрит Опасность хронического атрофического гастрита: что нужно знать об эффективном лечении Хронический атрофический гастрит — одна из самых опасных форм заболевания, часто приводящая к предраковому состоянию.

Поделиться с друзьями:.

Атрофический гастрит: симптомы и лечение, прогноз для жизни

По названию ясно, что атрофический гастрит должен представлять одну из форм воспаления желудка. Однако такое мнение отстало на лет, когда при аутопсии врачи находили у пациентов истонченную стенку желудка и точно не могли понять, чем это вызвано. До настоящего времени остаются споры по поводу классификации, причин возникновения, роли в общей патологии пищеварительного тракта, значения изменения кислотности, применения наиболее информативного обследования и оптимального лечения.

Истинная распространенность атрофии желудка неизвестна, ведь не все население осматривается гастроскопическим способом. Факты свидетельствуют о следующем. Это приводит к низкой выявляемости и запоздалым противораковым мерам. Доказано, что именно при атрофическом гастрите чаще всего появляется нарушенный рост эпителия, переходящий в предраковое состояние.

Хронический атрофический процесс в желудке является начальным этапом многих нарушений в этиологии заболеваний печени, кишечника, поджелудочной железы. Служит осложнением или последствием длительного воспалительного процесса, в том числе при неатрофическом антральном гастрите. Разновидности отличаются по глубине поражения желудка, локализации, массивности захвата площади воспаления, наличию эрозий.

Острая форма сопутствует токсическому воздействию отравляющего вещества, чрезвычайных факторов кислот, ядов, щелочей , поэтому проходит мимо гастроэнтерологов, а лечится как одно из проявлений токсикологами. К терапевтам больной попадает в случае хронической симптоматики. Все причины возникновения атрофического гастрита делят на экзогенные внешние и эндогенные внутренние. К экзогенным относятся нарушение питания, поступление в желудок токсических продуктов.

Еда может стать причиной заболевания в случае:. Вещества из группы Аспирина входят в таблетки от головной боли. Эндогенными причинами поражения желудка при атрофическом гастрите могут быть процессы нарушения физиологического восстановления слизистой желудка регенерации эпителиальной ткани , хеликобактерия, расстройства нервной и эндокринной регуляции деятельности секретирующих клеток желудка при стрессах, заболеваниях нервной системы, микседеме, дисфункции гипофиза и надпочечников.

Перечень продолжают нарушенное кровообращение стенки желудка, недостаточный кровоток в региональных сосудах атеросклероз, тромбоз , венозный застой при высоком давлении в портальной системе и отягощенная наследственность. Суть происходящих процессов при атрофическом гастрите сводится к прекращению деятельности части клеток слизистой оболочки по выработке составных элементов желудочного сока, включая соляную кислоту. Изменения начинаются с замены производства на слизь.

Обычно в начале наблюдается активация кислотообразования, затем переход к значительно пониженной кислотности. Большинство исследователей придерживается мнения, что хеликобактерия играет свою роль только на первом этапе заболевания.

Она способствует повышенному расходу кислотности, какую-то часть тратит на работу собственных ферментных систем. Этим хеликобактерия полностью нарушает способность слизистой желудка защищаться от внешнего воздействия, разрушать поступающие прочие возбудители и токсические вещества из пищи. В дальнейшем главным патологическим направлением считается аутоиммунное. Собственные клетки организм воспринимает как чужеродные и реагирует выработкой к ним антител.

Поскольку такими агентами антигенами являются эпителиальные клетки, то они разрушаются в ходе реакции, так блокируется процесс восстановления регенерации. У здорового человека эпителий полностью обновляется каждые 6 дней. Выработка слизи не заменяет желудочный сок. Полноценные клетки заменяются на соединительную ткань.

Стенка желудка постепенно истончается, прекращает участвовать в пищеварении. В полости желудка скапливается непереваренная пища, что стимулирует повышенный синтез гастрина. Вместо замещения эпителий может продуцировать себе подобные клетки, утратившие способность к секреции желудочного сока. Наиболее часто трансформация происходит на участки кишечного эпителия метаплазия, дисплазия. Подобное состояние называется предраковым. Через какой временной срок наступит переход в рак, точно сказать невозможно.

Проблема можно ли вылечить атрофический гастрит на данном этапе упирается в предотвращение дальнейшего перерождения эпителия с помощью диеты, режима питания, лекарственных препаратов. Атрофированные участки слизистой навсегда теряют свои свойства.

Результат терапии зависит от того, насколько удается поддержать оставшиеся клетки, компенсировать сокращение работоспособного эпителия. Выраженный болевой синдром с яркими клиническими проявлениями характерен для гиперацидного состояния. Поскольку атрофические изменения протекают на фоне сниженной кислотности вплоть до полного отсутствия ахилии , то и клиника заболевания длительно не имеет характерных признаков и жалоб пациентов.

Чаще болеют мужчины, начиная со среднего возраста. Признаки атрофического гастрита уже в ранней стадии можно обнаружить диагностическими методами. Наиболее информативный метод — фиброгастроскопия.

Он позволяет осмотреть стенки всех отделов желудка, сосудистой системы, взять для исследования материал желудочный сок, кусочки слизистой , использовать предварительную окраску хромогастроскопию , что помогает быстрее выявить участки с функциональными отклонениями.

Можно гистологически изучить степень дистрофических нарушений в тканях, атрофию желез, измерить кислотность желудочного сока внутрижелудочным способом, выявить хеликобактерии в антральном отделе. Гистологическая картина подтверждает инфильтрацию клеток слизистого слоя лимфоцитами, разрыв и деструкцию железистого эпителия. Наиболее перспективным исследованием крови для обнаружения нарушенных функций желудка является гастропанель.

Она включает:. Эти тесты обладают недостаточной достоверностью, хотя годятся для больших скрининговых профилактических исследований. Для изучения функционального состояния желудка применяют суточную рН—метрию в желудочном содержимом, анализ активности пепсинов, протеолитической активности. Выявление инфицированности Helicobacter pylori проверяется по микроскопическому исследованию биоптатов, дыхательному уреазному тесту.

Косвенную информацию можно получить по исследованию кала. При атрофическом гастрите обнаруживают много:. Диагностика требует комплексного обследования. Для комплексной оценки специалисту необходимо сравнить результаты с гистологическими исследованиями, данными фиброгастроскопии. Итоги подскажут врачу, как правильнее лечить атрофический гастрит в конкретном случае.

Фиброгастроскопический способ исследования позволяет не только поставить диагноз, но и оценить степень утраты здоровых клеток:. Острая и хроническая формы атрофического гастрита не связаны между собой, в том смысле, что хронический не представляет собой трансформацию нелеченного острого активного.

Развитие методов диагностики с визуальным и цитологическим подтверждением характера изменений позволило выделить несколько разновидностей атрофического гастрита. Они имеют свои преимущественные пути развития, отличаются тяжестью симптоматики и клиническим прогнозом. Поверхностный атрофический гастрит представляет собой наиболее легкую форму заболевания. Кислотность желудочного сока нормальна или немного снижена. Отмечается утолщение стенок, обильная выработка слизи.

Гистологически — умеренно выраженная дистрофия. Хороший результат дает диета, лечение травами, народными способами. Очаговый — характеризуется участками чередования измененной и нормальной ткани желудка. Здоровый эпителий берет на себя повышенную выработку кислоты, в результате кислотность не изменена. Часто сопровождается непереносимостью отдельных видов продуктов молока, яиц, жирного мяса.

После употребления возникает тошнота, рвота, боли в эпигастрии. Эрозивный — главным признаком является нарушенное кровообращение в зоне воспаления.

На фиброгастроскопии видны пятнистые кровоизлияния, скопления сосудов. В зоне поражения обнаруживаются хеликобактерии. Вызывается алкоголем, длительным приемом лекарств, респираторными вирусами.

Антральный — форма атрофического гастрита, расположенного у выхода в двенадцатиперстную кишку. Сопровождается рубцеванием зоны воспаления. Стенки становятся плотными ригидными. Клинические признаки выражены умеренно. Типична трансформация в язву желудка. Диффузный — промежуточная стадия от поверхностного повреждения к полной дистрофии. На эпителии появляются очаги перерождения, гиперпластического разрастания незрелых клеток, на стенках желудка образуются валики и ямки.

Гистология показывает поражение структурной основы железистого эпителия. Об особенностях клинического течения и образования гиперпластического гастрита можно узнать в этой статье.

Единой тактики лечения при атрофическом гастрите не может быть, поскольку симптоматика выражена слабо и слишком отличается по видам и степени поражения. Общее мнение гастроэнтерологов — в связи с невозможностью трансформировать измененные клетки обратно в железистый эпителий необходимо направить терапию на предотвращение дальнейшего процесса рубцевания и ракового перерождения.

Лечение атрофического гастрита у женщин и мужчин не имеет различий. Конкретный выбор препаратов определяется лечащим врачом после обследования и сопоставления клинических данных с объективным видом внутренней поверхности желудка на фиброгастроскопии.

Препараты-ингибиторы протонной помпы назначаются при повышенной кислотности для подавления внутреннего механизма секреции:. Заменитель фермента желудочного сока принимают сразу после или во время еды. При анацидном состоянии с заместительной целью назначают Ацидин-пепсин, желудочный сок, Абомин. Для стимуляции секреции соляной кислоты подходят:. Широко применяется препарат Плантаглюцид — гранулированная форма подорожника, которую удобно растворять в теплой воде. Для поддержки регенерации назначают Солкосерил.

К препаратам, улучшающим моторную функцию желудка, относятся Цизаприд, Домперидон, прокинетики. Они необходимы при выявлении сниженного тонуса сфинктеров желудка. Защиту слизистой оболочки поддерживают препараты на основе висмута и алюминия висмута нитрат, Викалин, Каолин. Наиболее эффективными считаются схемы лечения, которые сочетают антибиотики тетрациклинового и пенициллинового ряда и Метронидазол Трихопол. Активно используется современное средство Де-Нол — препарат на основе висмута цитрата.

Дозы подбираются индивидуально.

По названию ясно, что атрофический гастрит должен представлять одну из форм воспаления желудка.

Причины, симптомы, лечение атрофического гастрита

Что такое атрофический гастрит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Жуковой М. Атрофический гастрит — это наиболее коварный тип хронического гастрита , при котором изменяются париетальные клетки желудка, из-за чего слизистая оболочка становится тоньше, а железы желудка, вырабатывающие соляную кислоту, атрофируются. Это закономерно приводит к недостаточной выработке соляной кислоты и нарушению переваривания пищи. Первоначально заболевание повреждает слизистую оболочку дна желудка фундального отдела , а затем нарушает продукцию соляной кислоты и пепсиногена, которые обеспечивают желудочное пищеварение [4].

Так как желудок является начальным звеном пищеварительной системы, нарушение его функции неизбежно влияет на состояние других органов: недостаточно переработанная в механическом и химическом отношении пища нарушает работу тонкого и толстого кишечника, а также поджелудочной железы. Гастрит с атрофией желёз отличается прогрессирующим течением болезни и более высокой частотой озлокачествления [1].

Известно, что рак желудка не развивается на фоне неизменённой слизистой желудка — ему предшествуют изменения, называемые предраковыми, к которым и относится атрофический гастрит. Длительное течение этой болезни способствует появлению клеток, характерных для тонкого кишечника, вместо желудочных, а избыточное разрастание клеток слизистой провоцирует развитие опухоли. Атрофический гастрит возникает и прогрессирует по разнообразным причинам, связанным с воздействием на слизистую оболочку желудка.

Принято разделять их на две группы — экзогенные внешние и эндогенные внутренние. Наиболее значимыми факторами развития считаются инфекция Helicobacter pylori H. Чаще всего оно встречается у женщин. Он может сопровождаться клиническими проявлениями, а может протекать бессимптомно, т. При хроническом аутоиммунном гастрите образуются антитела к париетальным клеткам, вырабатывающим соляную кислоту, и внутреннему фактору Касла — белку, который связывает витамин B12, поступающий с пищей, и переводит его в усвояемую форму.

К другим факторам относятся курение и различные алиментарные привычки , вызванные пищевыми погрешностями:. Химические вещества , в т. Чаще всего он связан с нестероидными противовоспалительными средствами — аспирином , ибупрофеном , диклофенаком , дифлунизалом, пироксикамом , индометацином , кетопрофеном , напроксеном, сулиндаком и др. Также гастрит может развиться после приёма антибиотиков и таких препаратов, как инсулин, сульфаниламид, гормональные препараты, противотуберкулёзные средства.

Кроме того, химическое воздействие на слизистую желудка оказывает рефлюкс — процесс заброса агрессивного содержимого кишечника в желудок, вследствие чего повреждается слизистая желудка и развиваются дальнейшие атрофические изменения.

Возможна и генетически обусловленная перестройка слизистой желудка по типу гипо- и атрофии. К остальным причинам развития атрофического гастрита относят эмоциональные нагрузки, депрессию , сахарный диабет, гипертиреоз , дефицит железа и витамина В12, гипоксию нехватку кислорода в тканях при лёгочной и сердечной недостаточности , а также сочетание взаимоусиление нескольких воздействующих факторов [3].

Клиническая картина хронического гастрита связана с местными и общими расстройствами. Часто болезнь может протекать бессимптомно, особенно у людей после 50 лет.

Симптомы, как правило, связаны с недостаточной работой желудка и зависят от степени поражения определённого звена пищеварения. Основными функциями желудка являются:. При значительном снижении синтеза и отсутствии соляной кислоты возникают следующие местные проявления :. У людей с атрофическим гастритом отмечается "лакированный" язык, при обострениях язык увеличивается видны отпечатки зубов , он обложен густым белым налётом.

При пальпации прощупывании области желудка болезненность обычно отсутствует, но иногда возникает слабо выраженная разлитая болезненность в эпигастральной области. Выработка соляной кислоты постепенно снижается, вплоть до полного её отсутствия. Часто присоединяется сопутствующая патология: панкреатит, холецистит , энтероколит. В компенсированной стадии, когда потеря париетальных клеток ещё не приводит к значительному снижению кислотности, диспепсические симптомы могут быть менее выражены, большинство функций желудка сохранены, при этом гистологическая оценка выявляет атрофию.

Поэтому понятие атрофический гастрит морфологический диагноз и гастрит с пониженной кислотностью функциональное состояние неоднозначны. У людей с аутоиммунным гастритом выявляются антитела к париетальным клеткам, сопутствует анемия, вызванная дефицитом витамина B12, и значительное снижение секреции соляной кислоты. Клинические симптомы гастрита нельзя сопоставить с гистологическими изменениями. Атрофический гастрит развивается медленно, поражение при этом начинается со дна желудка, переходя на его тело, а затем и на остальную слизистую.

Считается, что на первых этапах умеренно выраженного атрофического гастрита клиника малосимптомная, стёртая и не имеет специфических проявлений. Но на дальнейших стадиях появляются симптомы, связанные с моторной и секреторной недостаточность желудка.

При гастрите оба слоя эпителия желудка вовлечены в патологический процесс. Заселение слизистой H. При этом изменяется клеточная структура, нарушается специализация клеток, появляются "гибридные" клетки, которые имеют свойства предраковых. Данный процесс называется кишечной метаплазией. В связи с этими изменениями слизистая желудка сначала приобретает вид тонкокишечного эпителия, затем — толстокишечного эпителия. Чем дальше заходит процесс метаплазии, тем больше вероятность развития аденокарциномы — железистого рака желудка.

Данный нарушенный процесс обновления клеток в слизистой желудка лежит в основе образования атрофии при гастрите. Прослеживается определённый патогенетический каскад, спровоцированный Н.

Особенно опасно появление неполной — толстокишечной — метаплазии. Повреждение слизистой оболочки желудка при аутоиммунном гастрите реализуется через другой механизм: нарушение иммунитета приводит к образованию антител, повреждению ткани желудка иммунными комплексами. Чаще всего антитела вырабатываются к фактору Касла, который отвечает за всасывание витамина В12, и G-клеткам.

Из-за этого постепенно снижается кислотность желудка, изменяется структура слизистой, снижается выработка соляной кислоты. В желудке нарушается всасывание железа и витаминов, развивается Вдефицитная анемия. При резко выраженной атрофии фундальных желёз возникает компенсаторная, рикошетная гиперпродукция гастрина, также увеличивается активность G-клеток.

У людей после 50 лет более выражены явления атрофии с метаплазией железистого эпителия по кишечному типу. Риск появления рака желудка на фоне аутоиммунного гастрита в раз выше, чем у других людей.

Сочетание такого гастрита с инфекционным существенно ухудшает прогноз [5]. По принятой в Сиднее в году классификации, диагноз гастрита должен учитывать локализацию патологических изменений, гистологические характеристики, выявленные при исследовании биоптатов, эндоскопические находки и вероятные причины развития болезни [5].

Сиднейская классификация гастритов. В последующем эта классификация дополнялась и уточнялась в связи с новыми научными данными. Сейчас для правильной формулировки диагноза "хронический гастрит" важно установить причину заболевания, распространённость поражения, степени активности и атрофии. Условно желудок можно поделить на пять отделов: кардия, свод дно, или фундальный отдел , тело, антрум и привратник. Атрофия может затронуть как один из этих отделов, так и весь желудок.

В связи с этим выделяют диффузный атрофический гастрит в фундальном, антральном или другом отделе и мультифокальный атрофический гастрит во всём желудке. Морфологическая классификация гастрита широко применяется в практике, т. Для этого используют визуально-аналоговую шкалу. Она позволяет оценить морфологическую картину слизистой желудка по:. Степень атрофии также оценивается по визуально-аналоговой шкале, изображённой на схеме ниже. По выраженности атрофии и её виду выделяют три категории изменений слизистой оболочки желудка:.

При этом учитывается локализация и степень выраженности атрофических изменений слабая, средняя, сильная , а также наличие и площадь очагов кишечной метаплазии. Выраженный атрофический гастрит всегда сопровождается Вдефицитной анемией, при которой париетальные клетки, вырабатывающие соляную кислоту, практически отсутствуют.

Витамин В12, поступающий с пищей, не всасывается, что приводит к хронической анемии с характерными проявлениями в виде быстрой утомляемости, нарушения зрения и вкусовых ощущений, мышечной слабости, головокружений, чувства покалывания и онемения в конечностях. Самым серьёзным осложнением атрофического гастрита является рак желудка.

Развитие злокачественной опухоли проходит несколько этапов на протяжении нескольких лет [5]. При этом железы желудка перестают вырабатывать соляную кислоту и гастрин, приобретают свойства тонко- или толстокишечных желёз.

Такие изменённые железы в процессе зарождения рака становятся всё более незрелыми, метаплазия эпителия переходит от полного типа тонкокишечного к неполному толстокишечному типу. Такой процесс существенно повышает риск развития опухоли. При ахлоргидрии — отсутствии соляной кислоты в желудочном соке — происходит к выраженное нарушение пищеварения, ухудшается переработка пищи, снижается всасывание отдельных микроэлементов и витаминов.

Гастрит — диагноз морфологический, т. Поэтому он может считаться объективным только после оценки слизистой желудка, взятой во время биопсии. Этим занимается патоморфолог. Только с помощью морфологического исследования можно достоверно выявить атрофию, воспаление и деструкцию слизистой желудка. Клинический диагноз гастрита, т. Симптомы диспепсии, которые заставляют больного обратиться к врачу, носят лишь функциональный характер и не всегда указывают на те морфологические изменения, которые составляют суть гастрита.

Изменения слизистой можно обнаружить при проведении эзофагогастродуоденоскопии ЭГДС — осмотре желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью эндоскопа через видео-трубку. Но результаты этого исследования являются субъективными и только косвенным образом могут указывать на наличие гастрита: они не позволяют оценить степень его прогрессирования. Во время гастроскопии ФГДС выявляются истончение слизистой, уменьшение складок и усиление сосудистого рисунка. Чтобы обнаружить дисплазию или метаплазию, можно воспользоваться хромографией.

Для этого слизистую желудка окрашивают специальным красителем: изменённые участки приобретают окраску, отличающую их от здоровой ткани. На УЗИ можно обнаружить сопутствующую патологию органов пищеварительной системы — печени, желчного пузыря, поджелудочной железы.

Способность париетальных клеток выделять соляную кислоту изучается при помощи рН-метрии. Это исследование проводится одномоментно с проведением ФГДС. От его результатов зависит та ктика лечения и прогноз заболевания. Также он помогает контролировать эффективность терапии. Так как при атрофическом гастрите кислотность снижена, pH может колебаться в пределах Лабораторными маркерами атрофического гастрита являются уровень пепсиогена I, пепсиогена II и гастрина в крови.

Определить его можно при помощи гемотеста. Снижение выработки пепсиногена I и II указывает на уменьшение функционирующих главных клеток. Существенное значение имеет определение антител к фактору Кастла и антител к париетальным клеткам желудка в сыворотке крови. Диагностика H.

Выяснив причину болезни, можно устранить инфекцию и прерывать патогенетический каскад заболевания и предупредить грозные осложнения, особенно на ранних стадиях [11].

Комментариев: 1

  1. Нет комментариев.