Хроническая ишемия головного мозга стадии

Если говорить о головном мозге, то различают следующие виды ишемии его — острая мозговой инсульт , транзиторная ишемическая атака и хроническая ишемия. Инсульт и хроническая форма ишемии представляют собой наиболее актуальную проблему неврологии. Эти виды сосудистой патологии головного мозга имеют высокую распространенность и степень инвалидизации больных. Хроническая ишемия мозга — разновидность сосудистой патологии, обусловленная прогрессирующим нарушением его кровоснабжения с постепенно нарастающими нарушениями его функции.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Хроническая ишемия мозга

Головной мозг — один из самых активных потребителей крови в организме человека. Если нервные клетки перестают получать кровь, богатую кислородом и питательными веществами, они могут погибнуть в течение минут.

Острое нарушение мозгового кровотока при инсульте — серьезное состояние, которое угрожает жизни человека, может сделать из него инвалида. Но недостаточный приток крови к мозгу может носить и хронический характер.

Такое состояние называется хронической ишемией головного мозга, еще его называют хронической цереброваскулярной недостаточностью, дисциркуляторной энцефалопатией. При первых симптомах — головные боли, шаткая походка, утомляемость, снижение памяти, ухудшение сна — нужно сразу посетить врача. Основное лечение ишемии головного мозга направлено на борьбу с её причинами — атеросклерозом и повышенным артериальным давлением.

Врач-невролог может назначить следующие препараты:. Также лечение хронической ишемии сосудов головного мозга включает борьбу с симптомами заболевания. При повышенной утомляемости применяют адаптогены, витамины группы B. При тревожности, повышенной возбудимости, нарушениях сна врач прописывает транквилизаторы, анксиолитики, успокоительные средства. При нарушении памяти, мышления помогают ноотропные препараты пирацетам, актовегин и др.

Важен и образ жизни. При дисциркуляторной энцефалопатии нельзя переутомляться, нужен полноценный сон, физические нагрузки должны быть строго дозированными. Многие люди знают о том, что такое инсульт, и чем опасно это состояние. Нервные клетки очень плохо переносят недостаток кислорода и быстро погибают. При нем в головном мозге происходят примерно те же процессы, но есть существенные отличия:.

В течении ишемии головного мозга выделяют три стадии, каждая из которых характеризуется определенными признаками. Лечение лучше всего начинать на этой стадии. Правильная терапия помогает сильно уменьшить симптомы или избавиться от них полностью. Многие пациенты, страдающие ишемией головного мозга на третьей стадии, уже успевают перенести инсульт или приступ транзиторной ишемической атаки иногда не один раз.

Со временем, если не проводится правильное лечение, признаки ишемии сосудов головного мозга нарастают. Темпы прогрессирования заболевания могут быть разными — иногда медленными, а иногда стремительными. Быстрое нарастание симптомов характерно в случаях, когда заболевание началось в молодости, особенно если при этом человек страдает повышенным давлением.

В других случаях благодаря лечению удается существенно замедлить нарастание симптомов, сохранить трудоспособность, возможность жить активной жизнью. При ишемии в клетках головного мозга развивается оксидантный стресс, в них накапливаются свободные радикалы, которые становятся причиной их повреждения и гибели. Нарушается обмен веществ в мозговой ткани, снижается функция нейронов — этот процесс происходит не неожиданно, за пару минут, а постепенно, он растянут во времени.

Нарушение кровотока приводит к повреждению нервной ткани, а из-за этого, в свою очередь, ухудшается нервная регуляция кровотока. В начале болезни кровоток может быть нарушен только в одном-двух мозговых сосудах, но постепенно патологический процесс охватывает все больше артерий головного мозга.

Сосудистая сеть у разных людей развита по-разному. Если таких обходных путей мало — симптомы нарастают быстрее. Причины ишемии головного мозга — атеросклероз и повышенное артериальное давление. Риск этих состояний повышен, если в жизни человека присутствуют следующие условия:. Даже если вы здоровы, но в вашей жизни присутствуют некоторые из этих факторов риска — не лишним будет посетить терапевта или невролога.

Врач осмотрит вас, назначит обследование и порекомендует регулярные скрининговые программы, которые помогут вовремя диагностировать заболевание.

Чтобы лечение хронической ишемии головного мозга было эффективным, оно должно быть начато как можно раньше. Важно вовремя установить правильный диагноз, а это не всегда бывает просто. Затем будет проведен полный неврологический осмотр. Врач проверит силу и тонус ваших мышц, рефлексы, чувствительность кожи, движения мимических мышц лица, глазных яблок. Вас направят к окулисту для осмотра глазного дна.

На начальной стадии болезни невролог может вообще не выявить никаких нарушений, либо они будут очень слабыми. При подозрении на ишемию головного мозга врач-невролог может назначить вам следующие методы диагностики:. Симптомы, которые возникают при хронической ишемии мозга, могут быть вызваны и некоторыми другими заболеваниями:. Работаем в штатном режиме.

Возможна транспортировка. Предоставляем документы, необходимые для передвижения по городу. Главная страница Заболевания Ишемия головного мозга.

Что происходит в головном мозге при хронической ишемии? Какие факторы риска повышают вероятность возникновения заболевания? Диагностика ишемии головного мозга в кабинете невролога. Что происходит во время приема врача? Современные методы диагностики хронической ишемии головного мозга Дифференциальная диагностика хронической ишемии головного мозга. Факты о хронической ишемии сосудов головного мозга: Чаще всего заболевание встречается после ти лет.

В настоящее время его распространенность растет, так как население развитых стран стареет, растет распространенность основных причин дисциркуляторной энцефалопатии — артериальной гипертензии, атеросклероза. Поначалу заболевание приводит к относительно легким симптомам, но со временем нарушает работоспособность, превращает человека в инвалида, приводит к инсультам.

Чаще всего страдает сонная артерия, которая кровоснабжает большую часть головного мозга. Лечение ишемии сосудов головного мозга Основное лечение ишемии головного мозга направлено на борьбу с её причинами — атеросклерозом и повышенным артериальным давлением. Врач-невролог может назначить следующие препараты: Препараты, снижающие уровень артериального давления. Существуют разные их группы, они действуют по-разному. Правильное лечение — такое, которое помогает стабильно удерживать артериальное давление на оптимальных цифрах.

Подбирать комбинацию препаратов должен врач, индивидуально для каждого пациента. Антилипидемические средства. Антиагреганты — препараты, которые предотвращают слипание тромбоцитов и образование тромбов. Один из популярных антиагрегантов, который врачи часто назначают пациентам — аспирин. Антиоксиданты — аскорбиновая кислота, токоферол, эйконол.

Позаботьтесь о себе, запишитесь на консультацию сейчас. При нем в головном мозге происходят примерно те же процессы, но есть существенные отличия: Процесс растянут во времени. Кровоток в мозговых сосудах не нарушается внезапно. Активность нервных клеток снижается постепенно. Поначалу человека беспокоят относительно легкие симптомы, со временем они нарастают, развиваются тяжелые осложнения.

В отличие от инсульта, при хронической ишемии в головном мозге нет одного очага, в котором погибло сразу много нервных клеток. Процесс носит диффузный характер, то есть он происходит не в одном, а во многих сосудах, страдает весь головной мозг. Симптомы ишемии головного мозга у взрослых на первой стадии заболевания Обычно в начале заболевания пациенты предъявляют следующие жалобы: Головные боли и головокружения.

Повышенная утомляемость. Чувство неустойчивости во время ходьбы. Слабость, тяжесть в голове. Нарушения сна. Частые беспричинные смены настроения.

Ухудшение памяти, внимания. Во время осмотра и обследования врач может выявить легкие нарушения. Симптомы хронической ишемии головного мозга на второй стадии Если на первой стадии болезни не начато правильное лечение, со временем ситуация ухудшается: Еще сильнее ухудшается память.

Снижается трудоспособность. Все симптомы, которые были на первой стадии, нарастают. Присоединяются такие признаки, как: скованность во время ходьбы, дрожание, нарушение координации движений, депрессия. Заболевание начинает сильно мешать не только работе, но и повседневной жизни. Признаки ишемии головного мозга на третьей стадии Со временем болезнь превращает человека в инвалида: Нарушаются интеллектуальные функции: абстрактное мышление, чтение, счет, запоминание и воспроизведение информации и др.

Мимика становится вялой. Замедляется ходьба. Походка становится неуверенной, существенно нарушается координация движений. Отмечаются падения, обмороки. Как протекает заболевание? Мы вам перезвоним. К развитию хронической ишемии головного мозга приводят две основные причины: Атеросклероз — состояние, при котором на стенках артерий образуются холестериновые бляшки.

Они сужают просвет сосуда и приводят к нарушению кровотока. Риск этих состояний повышен, если в жизни человека присутствуют следующие условия: Малоподвижный образ жизни. Наследственность: если аналогичные патологии были диагностированы у близких родственников. Нездоровое питание: избыток в рационе животных жиров, сахара. Избыточная масса тела, ожирение. Курение, неумеренное употребление алкоголя.

Цереброваскулярные заболевания являются одной из основных проблем современной медицины. Известно, что в последние годы структура сосудистых болезней мозга меняется за счет нарастания ишемических форм.

Хроническая ишемия головного мозга: причины, симптомы, лечение

Цереброваскулярные заболевания являются одной из основных проблем современной медицины. Известно, что в последние годы структура сосудистых болезней мозга меняется за счет нарастания ишемических форм. Это обусловлено повышением удельного веса артериаль. Это обусловлено повышением удельного веса артериальной гипертензии и атеросклероза как основной причины цереброваскулярной патологии. При изучении отдельных форм нарушений мозгового кровообращения первое место по распространенности занимает хроническая ишемия.

Хроническая ишемия мозга ХИМ — особая разновидность сосудистой церебральной патологии, обусловленная медленно прогрессирующим диффузным нарушением кровоснабжения головного мозга с постепенно нарастающими разнообразными дефектами его функционирования. Развитию хронической ишемии мозга способствует ряд причин, которые принято называть факторами риска.

Факторы риска делятся на корригируемые и некорригируемые. К некорригируемым факторам относятся пожилой возраст, пол, наследственная предрасположенность. Известно, например, что инсульт или энцефалопатия у родителей увеличивает вероятность сосудистых заболеваний у детей.

На эти факторы нельзя повлиять, но они помогают заранее выявить лиц с повышенным риском развития сосудистой патологии и помочь предотвратить развитие болезни. Основными корригируемыми факторами развития хронической ишемии являются атеросклероз и гипертоническая болезнь. Сахарный диабет, курение, алкоголь, ожирение, недостаточная физическая нагрузка, нерациональное питание — причины, приводящие к прогрессированию атеросклероза и ухудшению состояния больного.

В этих случаях нарушается свертывающая и противосвертывающая система крови, ускоряется развитие атеросклеротических бляшек. За счет этого просвет артерии уменьшается или полностью закупоривается рис. При этом особую опасность представляет кризовое течение гипертонической болезни: оно приводит к возрастанию нагрузки на сосуды головного мозга.

Измененные атеросклерозом артерии не в состоянии поддерживать нормальный мозговой кровоток. Стенки сосуда постепенно истончаются, что в конечном счете может привести к развитию инсульта.

Этиология ХИМ связана с окклюзирующими атеросклеротическими стенозами, тромбозами, эмболиями. Определенную роль играют посттравматическое расслоение позвоночных артерий, экстравазальные компрессии при патологии позвоночника или мышц шеи, деформация артерий с постоянными или периодическими нарушениями их проходимости, гемореологические изменения крови повышение гематокрита, вязкости, фибриногена, агрегации и адгезии тромбоцитов.

Необходимо иметь в виду, что симптоматика, аналогичная той, что имеет место при хронической ишемии, может быть обусловлена не только сосудистыми, но и другими факторами — хронической инфекцией, неврозами, аллергическими состояниями, злокачественными опухолями и прочими причинами, с которыми следует проводить дифференциальный диагноз. При предполагаемом сосудистом генезе описанных нарушений необходимо инструментальное и лабораторное подтверждение поражения сердечно-сосудистой системы ЭКГ, УЗ-допплерография магистральных артерий головы, МРА, МРТ, КТ, биохимические исследования крови и др.

Для постановки диагноза следует придерживаться строгих диагностических критериев: наличие причинно-следственных связей клинических, анамнестических, инструментальных поражений головного мозга с нарушениями гемодинамики с развитием клинической, нейропсихологической, психиатрической симптоматики; признаков прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности.

Следует учитывать возможность субклинически протекающих острых церебральных дисциркуляторных нарушений, включая мелкоочаговые, лакунарные инфаркты, формирующих характерную для энцефалопатии симптоматику. По основным этиологическим причинам выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, смешанную, венозную энцефалопатии, хотя возможны и иные причины, приводящие к хронической сосудистой мозговой недостаточности ревматизм, васкулиты другой этиологии, заболевания крови и др.

Патоморфологическая картина ХИМ характеризуется участками ишемически измененных нейронов или их выпадения с развитием глиоза. Развиваются мелкие полости лакуны и более крупные очаги. Эти изменения преимущественно наблюдаются в области базальных ядер и имеют типичное клиническое выражение в виде амиостатического и псевдобульбарного синдромов, деменции, описанных в начале ХХ в. В наибольшей степени развитие status lacunaris характерно для артериальной гипертонии.

В этом случае наблюдаются изменения сосудов в виде фибриноидного некроза стенок, их плазматического пропитывания, формирования милиарных аневризм, стенозов. В качестве характерных для гипертонической энцефалопатии изменений выделяются так называемые криблюры, представляющие собой расширенные периваскулярные пространства.

Таким образом, хронический характер процесса патоморфологически подтверждают множественные зоны ишемии мозга, особенно его подкорковых отделов и коры, сопровождающиеся атрофическими изменениями, развивающимися на фоне соответствующих изменений церебральных сосудов. Однако сходные изменения могут наблюдаться при нормальном старении и первичных дегенеративно-атрофических процессах мозга.

Поэтому нельзя переоценивать диагностическую значимость методов нейровизуализации. Постановка пациенту правильного диагноза требует от врача объективного анализа клинической картины и данных инструментального исследования.

Патогенез ишемии мозга обусловлен недостаточностью мозгового кровообращения в относительно стабильной ее форме или в виде повторных кратковременных эпизодов дисциркуляции.

В результате патологических изменений сосудистой стенки, развивающихся вследствие артериальной гипертонии, атеросклероза, васкулитов и др.

К этому добавляются нарушения нейрогенной регуляции системной и церебральной гемодинамики. Сама же по себе гипоксия мозга приводит к дальнейшему повреждению механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения.

Патогенетические механизмы острой и хронической ишемии мозга имеют много общего. Скворцова, , включающий в себя:. Оксидантный стресс — это избыточное внутриклеточное накопление свободных радикалов, активация процессов перекисного окисления липидов ПОЛ и избыточное накопление продуктов ПОЛ, усугубляющее перевозбуждение глутаматных рецепторов и усиливающее глутаматные эксайтоксические эффекты.

Под глутаматной эксайтотоксичностью понимают гиперстимуляцию медиаторами возбуждения NDMA-рецепторов N-метил-D-аспартата, провоцирующую дилатацию кальциевых каналов и, как следствие, массивное поступление кальция в клетки, с последующей активацией протеаз и фосфолипаз.

Это приводит к постепенному снижению нейрональной активности, изменению соотношения нейрон-глия, что вызывает ухудшение мозгового метаболизма.

Понимание патогенеза ХИМ необходимо для адекватной, оптимально подобранной стратегии лечения. По мере нарастания выраженности клинической картины усиливаются патологические изменения в сосудистой системе головного мозга. Если вначале процесса выявляются стенозирующие изменения одного-двух магистральных сосудов, то далее оказываются существенно измененными большинство или даже все магистральные артерии головы.

При этом клиническая картина нетождественна поражению магистральных сосудов, вследствие наличия у пациентов компенсаторных механизмов ауторегуляции мозгового кровотока. Важную роль в механизмах компенсации нарушений мозгового кровообращения играет состояние внутричерепных сосудов.

При хорошо развитых и сохранившихся путях коллатерального кровообращения возможна удовлетворительная компенсация, даже при значительном поражении нескольких магистральных сосудов. Напротив, индивидуальные особенности строения мозговой сосудистой системы могут быть причиной декомпенсации клинической или субклинической , усугубляющей клиническую картину. Этим можно объяснить факт более тяжелого клинического течения ишемии мозга у больных среднего возраста. По основному клиническому синдрому различают несколько форм ХИМ: с диффузной цереброваскулярной недостаточностью; преимущественной патологией сосудов каротидной или вертебрально-базилярной систем; вегето-сосудистыми пароксизмами; преимущественными психическими расстройствами.

Все формы имеют сходные клинические проявления. В начальных стадиях заболевания все пациенты жалуются на головную боль, несистемное головокружение, шум в голове, ухудшение памяти, снижение умственной работоспособности. Как правило, эти симптомы возникают в период значительного эмоционального и умственного напряжения, требующего существенного усиления мозгового кровообращения.

Если два и более из этих симптомов часто повторяются или существуют длительно не менее 3 последних месяцев и при этом отсутствуют признаки органического характера, неустойчивости при ходьбе, поражения нервной системы, ставится предположительный диагноз.

Клиническая картина ХИМ имеет прогрессирующее развитие и по выраженности симптоматики делится на три стадии: начальных проявлений, субкомпенсации и декомпенсации. В 1-й стадии доминируют субъективные расстройства в виде головных болей и ощущения тяжести в голове, общей слабости, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, головокружения, снижения памяти и внимания, нарушения сна.

Эти явления сопровождаются хотя и легкими, но достаточно стойкими объективными расстройствами в виде анизорефлексии, дискоординаторных явлений, глазодвигательной недостаточности, симптомов орального автоматизма, снижения памяти и астении. В этой стадии, как правило, еще не происходит формирования отчетливых неврологических синдромов кроме астенического и при адекватной терапии возможно уменьшение выраженности или устранение как отдельных симптомов, так и заболевания в целом. В жалобах больных со 2-й стадией ХИМ чаще отмечаются нарушения памяти, потеря трудоспособности, головокружение, неустойчивость при ходьбе, реже присутствуют проявления астенического симптомокомплекса.

При этом более отчетливой становится очаговая симптоматика: оживление рефлексов орального автоматизма, центральной недостаточности лицевого и подъязычного нервов, координаторные и глазодвигательные расстройства, пирамидная недостаточность, амиостатический синдром, усиление мнестико-интеллектуальных нарушений.

В этой стадии возможно вычленить определенные доминирующие неврологические синдромы — дискоординаторный, пирамидный, амиостатический, дисмнестический и др. При 3-й стадии ХИМ более выраженными оказываются объективные неврологические расстройства в виде дискоординаторного, пирамидного, псевдобульбарного, амиостатического, психоорганического синдромов. Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния — падения, обмороки. При этом клиника диффузной недостаточности кровоснабжения мозга соответствует таковой при энцефалопатии средней степени выраженности.

Этой стадии процесса при диффузном поражении соответствует клиническая картина выраженной энцефалопатии. Очаговая симптоматика нередко сочетается с диффузными проявлениями мозговой недостаточности.

При хронической ишемии мозга четко прослеживается корреляция между выраженностью неврологической симптоматики и возрастом пациентов. Это необходимо иметь в виду при оценке значения отдельных неврологических признаков, которые считаются нормальными для лиц пожилого и старческого возраста. Данная зависимость отражает возрастные проявления дисфункций сердечно-сосудистой и других висцеральных систем, воздействующих на состояние и функции головного мозга. В меньшей степени эта зависимость прослеживается при гипертонической энцефалопатии.

В этом случае тяжесть клинической картины во многом обусловлена течением основного заболевания и его длительностью. Наряду с прогрессированием неврологической симптоматики, по мере развития патологического процесса в нейронах головного мозга, происходит нарастание когнитивных расстройств. Это касается не только памяти и интеллекта, нарушающихся в 3-й стадии до уровня деменции, но и таких нейропсихологических синдромов, как праксис и гнозис.

Начальные, по существу субклинические расстройства этих функций наблюдаются уже в 1-й стадии, затем они усиливаются, видоизменяются, становятся отчетливыми. В картине ХИМ выделяют несколько основных клинических синдромов — цефалгический, вестибуло-атаксический, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный, пароксизмальный, вегетососудистый, психопатологический.

Особенностью цефалгического синдрома является его полиморфность, непостоянство, отсутствие в большинстве случаев связи с конкретными сосудистыми и гемодинамическими факторами исключая головную боль при гипертонических кризах с высокими цифрами артериального давления , уменьшение частоты встречаемости по мере прогрессирования болезни. Вторым по частоте встречаемости является вестибуло-атаксический синдром. Основными жалобами пациентов являются: головокружение, неустойчивость при ходьбе, координаторные нарушения.

Иногда, особенно в начальных стадиях, больные, жалуясь на головокружение, не отмечают нарушений координации. Недостаточно показательными бывают также результаты отоневрологического исследования. В более поздних стадиях заболевания субъективные и объективные дискоординаторные нарушения четко взаимосвязаны. Головокружение, неустойчивость при ходьбе частично могут быть связаны с возрастными изменениями вестибулярного аппарата, двигательной системы и ишемической невропатии преддверно-улиткового нерва.

Поэтому для оценки значимости субъективных вестибуло-атаксических нарушений важен их качественный анализ при опросе больного, неврологическом и отоневрологическом обследовании. В большинстве случаев эти расстройства обусловлены хронической недостаточностью кровообращения в бассейне кровоснабжения вертебробазилярной артериальной системы, поэтому необходимо основываться не на субъективных ощущениях больных, а искать признаки диффузного поражения отделов мозга, кровоснабжение которых осуществляется из этого сосудистого бассейна.

В некоторых случаях у больных с ХИМ 2—3-й стадий атаксические нарушения бывают обусловлены не столько мозжечково-стволовой дисфункцией, сколько поражением лобно-стволовых путей. Возникает феномен лобной атаксии, или апраксии ходьбы, напоминающей гипокинезию больных паркинсонизмом. При КТ-исследовании выявляется значительная гидроцефалия наряду с корковой атрофией , т.

В целом синдром недостаточности кровообращения в вертебробазилярном бассейне диагностируется при ХИМ чаще, чем недостаточность каротидной системы. Особенностью пирамидного синдрома является его умеренная клиническая манифестация анизорефлексия, мимическая асимметрия, минимально выраженные парезы, оживление рефлексов орального автоматизма, кистевые симптомы. Отчетливая асимметрия рефлексов указывает либо на имевшийся ранее мозговой инсульт, либо на другое заболевание, текущее под маской ХИМ например, объемные внутричерепные процессы, последствия травматического повреждения головного мозга.

Диффузное и достаточно симметричное оживление глубоких рефлексов, как и патологические пирамидные рефлексы, часто сочетающиеся со значительным оживлением рефлексов орального автоматизма и развитием псевдобульбарного синдрома, особенно в пожилом и старческом возрасте, указывает на многоочаговое сосудистое поражение мозга при исключении иных возможных причин. У больных с клиническими проявлениями недостаточности кровообращения в бассейне вертебробазилярной системы часто наблюдаются пароксизмальные состояния.

Эти состояния могут быть обусловлены сочетанным или изолированным воздействием на позвоночные артерии вертеброгенных факторов компрессионные, рефлекторные , что связано с изменением шейного отдела позвоночника дорсопатии, остеоартроз, деформации. Достаточно характерными и разнообразными по форме в разных стадиях ХИМ являются психические расстройства.

Если в начальных стадиях они носят характер астенических, астенодепрессивных и тревожно-депрессивных нарушений, то во 2-й и особенно в 3-й стадии к ним присоединяются выраженные дисмнестические и интеллектуальные расстройства, формирующие синдром сосудистой деменции, выходящий в клинической картине нередко на первое место.

Электроэнцефалографические изменения неспецифичны для ХИМ.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Хроническая ишемия головного мозга: дифференциальный диагноз и рациональная терапия

Ишемия головного мозга

Возникающий дефицит кровообращения в головном мозге человека может приводить к циркуляторной гипоксии, вследствие чего к клеткам мозга будет поступать недостаточное количество глюкозы. Возникающее вследствие данного процесса состояние носит название — ишемия головного мозга. Если у новорожденного ребенка специалисты диагностируют такое заболевание, как ишемия головного мозга, то впоследствии у него такие могут обнаружиться такие проблемы со здоровьем, как:.

Ишемия по сути своей является начальным стартом для нейросоматических отклонений, проявляющихся в последующие возрастные жизненные периоды. Для современного общества проблемы, связанные с ишемией головного мозга, выражающейся в таких формах, как хроническая и острая, интересны не только непосредственно с медицинской, но и с социальной точек зрения. Хроническая форма широко распространена среди лиц трудоспособного возраста, она довольно часто приводит к энцефалопатии с системой неврологических нарушений.

Современные специалисты, исследуя такое заболевание, как ишемия, однозначно приходят к выводу, что данное заболевание представляет собой систему реакций ишемического каскада. В таком случае происходит следующее:. На сегодняшний день в современной медицине выделяется огромное количество симптомов, сопровождающих хроническую ишемию головного мозга. К ним относятся:. Данный этап заболевания медицинскими работниками принято именовать компенсированным. Это связано с тем, что все изменения, связанные с ней, являются обратимыми.

В данном случае недуг начинается с:. Что касается рефлексов орального автоматизма, то они являются нормой исключительно для маленьких детей.

Когда к детским губам подносят какой либо предмет и касаются их, то они вытягиваются в трубочку. Если подобный рефлекс будет наблюдаться у взрослого человека, то в таком случае имеет быть место свидетельство нарушения нейронных связей в мозгу. Первая степень хронической ишемии головного мозга лечится довольно легко, она не имеет каких-либо отягчающих последствий, возникающих со временем.

Данная ступень заболевания излечима, если она будет замечена вовремя, и все симптомы исчезнут за неделю. В противном случае болезнь может перейти на 2-ю стадию. Для данного этапа заболевания характерен ряд неврологических синдромов. У больного нарушается координация движений, появляется недержание мочи и паркинсонический синдром.

Также у человека могут возникнуть личностные и поведенческие расстройства, проявляющиеся в виде:. Сопровождающие данную степень нарушения речевой функции, мыслительной деятельности, праксиса и памяти могут привести к деменции. В таком случае человека признают нетрудоспособной личностью, он теряет имеющиеся навыки самообслуживания.

В том случае если врач рекомендует своему пациенту проводить медикаментозное лечение, то больному человеку назначают перевод перфузии мозга в нормальное состояние. Это можно осуществить при помощи воздействия на разнообразные уровни сердечнососудистой системы. Нередко специалисты предлагают своим пациентам прохождение антигреатной терапии, которая направлена на активацию тромбоцитарно сосудистого звена гемостаза.

Хирургическое вмешательство приемлемо при окклюзивно-стенозирующем поражении артерий, находящихся в голове. Лечение назначается неврологом, в его основу входит задача стабилизации ишемизации и приостановление темпа прогрессирования болезни. Госпитализация не всегда считается показанием к назначенному курсу лечения, она необходима лишь при осложнении ситуации инсультом, либо какой-то патологией. Ваш e-mail не будет опубликован. Огромное разнообразие клинических картин, связанных с хронической ишемией, такие как: инсульты, дисциркуляторные энцефалопатии , атаки, протекает по одному патогенетическому пути, который в свою очередь начинается с нарушения мозгового кровотока.

Специалисты диагностируют хроническую ишемию второй степени всего лишь по факту наличия у пациента 2-х симптомов, они проявляются у него с определенным интервалом во времени.

Довольно часто недостаточность кровоснабжения бывает напрямую связана с дефицитом в помещении, в котором находится человек, кислорода; также такая проблема может появиться и при умственном перенапряжении. Похожие записи Чистка сосудов головного мозга народными средствами Стеноз сосудов головного мозга: что это, причины, лечение Нарушение венозного оттока головного мозга: причины и лечение Тромбоз сосудов головного мозга: симптомы и что делать Спазм сосудов головного мозга: симптомы и лечение Чистка бляшек в сосудах головного мозга.

Причины закупорки сосудов Что такое цереброваскулярная болезнь что это такое и как ее лечить Капотен: инструкция по применению, отзывы, аналоги. Добавить комментарий Отменить ответ Ваш e-mail не будет опубликован.

Потому людей с такими симптомами нужно обследовать особенно тщательно.

Лечение хронической ишемии головного мозга

Потому людей с такими симптомами нужно обследовать особенно тщательно. Хроническая ишемия головного мозга — это длительное, вялотекущее заболевания, сопряженное с нарушением кровообращения в нервных тканях ЦНС.

Встречается как вторичный патологический процесс, обусловленный прочими состояниями. Например, гипертонией, сосудистыми мальформациями и образованиями, опухолями, вирусными заболеваниями и многими другими этиологическими факторами.

Симптомы неспецифичны. Потому прояснить ситуацию призвана тщательная диагностика под контролем невролога, прочие специалисты привлекаются по необходимости. Лечение консервативное. Операции требуется относительно редко, есть примерный перечень показаний к хирургическому вмешательству. В то же время, вне качественной терапии есть риск развития инсульта и смерти от острого нарушения гемодинамики.

Вариантов несколько, но во всех известных случаях возникает замедление движения жидкой соединительной ткани по сосудам в результате механического препятствия. А что явилось его причиной: стеноз сужение просвета, закупорка холестериновой бляшкой, тромбом, мальформация, аневризма прочие аномалии анатомического развития — нужно выяснять. Недополучая питательных веществ и кислорода, ткани начинают гибнуть.

Дисциркуляторная энцефалопатия — другое наименование хронической ишемии сокращенно ХИГМ , считается предшественницей острого некроза церебральных тканей. Восстановление представляет большие трудности, но добиться стойкой коррекции необходимо. На кону жизнь пациента.

Требуется госпитализация в неврологический стационар. Хроническая ишемия мозга проходит 3 фазы в развитии. Дифференцируются они по степени выраженности клинической картины и ее полноте. Сопровождается минимальной симптоматикой когнитивного плана. Сознание ясное, критика к состоянию сохранена. Возникает незначительная эмоциональная нестабильность. Пациент быстро переходит к полярным явлениям: плакал — начинает смеяться и наоборот. Клиника похожа на проявления маниакально-депрессивного психоза с той разницей, что смена эпизодов происходит стремительно, в течение нескольких часов или даже минут.

Интеллект сохранен. Однако скорость реакции на внешние стимулы, мыслительной активности ниже нормы, что обнаруживается в ходе проведения специализированных тестов на определение умственных способностей.

Возможно развитие слабых головных болей, тошноты, рвота, вертиго с краткими эпизодами нарушения ориентации в пространстве. В целом, состояние пациент слабо изменено относительно нормы, обнаружить проблему может только врач. Чаще всего подобная стадия патологического процесса выявляется случайно в ходе диагностики оп поводу прочих заболеваний. Хроническая ишемия 1 степени хорошо поддается медикаментозному лечению. Сопровождается выраженным неврологическим дефицитом, однако состояние все еще считается пограничным.

Когнитивная, мнестическая деятельность ослабевает существенно. Объективно это проявляется снижением скорости умственной активности и памяти. Возможны экстрапирамидные расстройства, индуцированный вторичный или третичный паркинсонизм выражается мышечной ригидностью, неспособностью адекватно переносить физические нагрузки. Возникают парезы и параличи отдельных групп мышц, обычно задействована мимическая мускулатура, язык. Потому развиваются еще и речевые нарушения.

Хроническая ишемия головного мозга 2 степени возникает спустя несколько лет от начала процесса. Лечится много хуже, но восстановление, обратное течение вполне возможно.

Третья стадия Дефицит критический. Помимо собственно неврологических проявлений вроде параличей, парезов, головных болей и прочих, возникают продуктивные симптомы. Галлюцинации, отрывочный бред. Прием нейролептиков не имеет большого смысла, потому как это устранение следствия.

Нужно бороться с первопричиной. Нарушаются основные рефлексы. Диагностируется недержание кала и мочи. Реакции на внешние стимулы простейшие, стереотипные. Аффект уплощен, что выражается в апатико-абулическом синдроме.

Иначе говоря, пациент безразличен ко всему, что происходит с ним. Погружен глубоко в себя, деятельность отсутствует или стереотипна.

Вроде приема пищи. И то не всегда. Хроническая церебральная ишемия характеризуется группой выраженных симптомов, но они недостаточно специфичны. Потому сказать, что стало причиной без диагностики невозможно. Примерная клиническая картина складывается их таких моментов:. Пациент чувствует себя вялым. Астения сопровождает человека постоянно.

Ночной отдых не приносит облегчения. Страдающие списывают плохое самочувствие на модный синдром хронической усталости, которого не существует ни в международном классификаторе болезней, не вообще в природе.

Это всегда указание на ишемию церебральных структур и истощение. В конечном итоге пациент полностью отрывается от мира, не способен обслуживать себя. Большую часть времени бесцельно лежит.

Основной фактор развития хронической церебральной ишемии — атеросклероз. То есть сужение или закупорка сосудов шеи, мозга холестериновыми бляшками, тромбами. Возможны опухоли, гидроцефалия с избыточным воздействием ликвора на церебральные ткани, вирусные и инфекционные заболевания менингит, энцефалит и последствия таковых, кардиальные патологии со снижением насосной функции сердца, аномалии развития мозга и артерий, врожденные и приобретенные чаще.

Оценка этиологии, происхождения играет первостепенную роль. Без определения причины нет смысла и в лечении. Удастся в лучшем случае устранить симптомы, но не более. Прогрессирование неумолимо пойдет вперед и закончится гибелью человека или тяжелой инвалидностью.

Диагностика Проводится в неврологическом стационаре в запущенных случаях. Если точных предположений еще нет — в амбулаторных условиях под контролем профильного специалиста. Дальше врач выдвигает гипотезы и начинает проверять каждую по отдельности с помощью инструментальные методик:.

Необходимо дифференцировать ишемическую болезнь головного мозга с расстройствами ментальной сферы. Например, с шизофренией, алкогольными делириями, прочими состояниями. Здесь на помощь приходит психиатр. Он проводит серию тестов, направленных на оценку эмоционально-волевой, интеллектуальной сфер и дает свое заключение. Возможно причина не там, где ее ищут. Преимущественно консервативное. Операции по показаниям. Суть в восстановлении нормального церебрального кровотока.

Если виной всему стала гипертония, назначается систематический прием препаратов для снижения артериального давления. Эндокринные патологии купируются гормональным замещением. Зависит от конкретной формы заболевания. Падение сократительной способности миокарда, сердечная недостаточность требует применения гликозидов Дигоксин в комплексе с препаратами для активизации метаболических процессов в сердечной мышце Рибоксин или Милдронат. Дозировки определяются специалистом, обе категории медикаментов потенциально опасны при самостоятельном использовании.

Атеросклероз считается причиной номер один. Это сужение или, чаще, закупорка сосудов холестериновыми бляшками. Применяются статины. Специальные препараты для разрушения жирных отложений и выведения излишков липидов. Это основа терапии. Все наименования подбираются только врачом. Самолечение чревато осложнениями и гибелью. При развитии инфекционных заболеваний показано применение антибиотиков и проведение дезинтоксикации.

Важно использовать мочегонные, чтобы предотвратить отек головного мозга и скорую смерть. Оперативное лечение назначается в крайних случаях. Основания для терапии хирургическими методами это артериовенозные аномалии, аневризмы и мальформации, непроходимость сосудов шеи базилярных и пр. Терапия может продолжаться долгое время, от полугода до 12 месяцев. Зависит от тяжести состояния. В некоторых случаях применение препаратов — пожизненная мера. Это залог постоянной компенсации отклонений.

При выявлении происхождения хронической ишемии головного мозга и возможном лечении, подобранной тактике — благоприятный.

Хроническая ишемия головного мозга

Если говорить о головном мозге, то различают следующие виды ишемии его — острая мозговой инсульт , транзиторная ишемическая атака и хроническая ишемия. Инсульт и хроническая форма ишемии представляют собой наиболее актуальную проблему неврологии. Эти виды сосудистой патологии головного мозга имеют высокую распространенность и степень инвалидизации больных.

Хроническая ишемия мозга — разновидность сосудистой патологии, обусловленная прогрессирующим нарушением его кровоснабжения с постепенно нарастающими нарушениями его функции. Мозг нуждается в большем потреблении кислорода, чем другие органы.

Особенностью его метаболизма является интенсивный обмен. При хроническом ухудшении кровоснабжения замедляется мозговой кровоток, уменьшается содержание кислорода и глюкозы, происходит сдвиг метаболизма анаэробный гликолиз , лактатацидоз , появляется стаз капиллярной крови и склонность к тромбообразованию, вырабатываются нейротоксины.

Все эти процессы приводят к гибели клеток. При хронической ишемии диагностируются поражение белого вещества полушарий и нарушается связь лобных долей и подкорки феномен разобщения. Эти патологические изменения при отсутствии лечения приводят к сосудистой деменции. Именно нарастание интеллектуально-мнестического дефицита характерно для хронической ишемии мозга.

Если при ранних проявлениях заболевания у больных появляется тревога и депрессия , то хроническая ишемия мозга 2 степени из-за развития деменции характеризуется дезадаптацией больного в среде социальной и бытовой. Устранение гипоксии , улучшение микроциркуляции и метаболизма уменьшает выраженность клинических симптомов и сохраняет мозговую ткань. В основе хронической ишемии мозга лежат изменения структуры сосудистой стенки, возникающие при атеросклерозе или артериальной гипертензии.

Липогиалиноз сосудов дистрофические изменения сосудов в виде отложения гиалина и липопротеидов небольшого калибра приводит к хронической ишемии белого вещества, в котором определяются очаговые лейкоареоз и диффузные изменения.

Эндотелий сосудов — это важный фактор, который регулирует сосудистый тонус. Эндотелиальные клетки синтезирует антиатеросклеротические вещества например, оксид азота.

На ранних стадиях повреждения эндотелиальных клеток развиваются функция эндотелия. Прежде всего, нарушается доступность оксида азота и уменьшается степень расширения сосудов. В клетках мозга развивается окислительный стресс — накапливаются в большом количестве активные формы кислорода. Даже если синтез оксида азота нормальный, то при окислительном стрессе он быстро инактивируется. Оксидантный стресс играет основную роль в поражении нейронов мозга, поскольку в клетках накапливаются недоокисленные продукты обмена, расширяются кальциевые каналы и происходит поступление кальция в клетки.

Это приводит к снижению активности нейронов головного мозга, что ухудшает мозговой метаболизм. Первое время механизмы компенсации нарушенного мозгового кровообращения сдерживают появление клинических симптомов.

При хорошо развитом коллатеральном кровообращении возможна хорошая компенсация. И наоборот, индивидуальные особенности строения сосудов становятся причиной декомпенсации. Со временем в условиях плохого снабжения мозга кислородом механизмы компенсации истощаются, недостаточным становится обеспечение мозга питанием и энергией и развиваются функциональные, а потом и необратимые изменения мозга в виде ишемических очагов. Результатом сочетанных нарушений при хронической ишемии является симптомокомплекс, включающий когнитивные расстройства.

При прогрессировании заболевания развиваются церебральные сосудистые кризы, присоединяются двигательные расстройства и выраженное ослабление памяти. Церебральная ишемия 1 степени — это компенсированная стадия с начальными проявлениями. У больного появляется слабость, утомляемость, головная боль , незначительное снижение памяти и внимания, замедленность движений. При 1 степени ишемии отмечаются минимальные поражения головного мозга, выявляемые инструментальными методами.

Церебральная ишемия 2 степени — это субкомпенсированная стадия. Ишемия головного мозга 2 степени протекает с ухудшением памяти, депрессивными расстройствами, психическим истощением, неустойчивостью при ходьбе. Отмечаются признаки недостаточности кровоснабжения в отдельных сосудистых бассейнах. Самым важным является то, что для 2 степени характерно органическое поражение ЦНС лейкоареоз.

Ишемия третьей степени — декомпенсированная стадия. Наблюдаются расстройства чувствительности, речи, параличи, ослабление мимики, мышечная слабость, утрата работоспособности, психическая деградация. Могут нарушаться функции тазовых органов.

Реже нарушения мозгового кровообращения развиваются при посттравматическом расслоении позвоночных артерий, патологии позвоночника, врожденных деформациях артерий, васкулитах. Чаще всего хроническая ишемия развивается у пожилых лиц, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями. Хроническая ишемическая болезнь головного мозга по выраженности проявлений делится на три стадии. Симптомы ишемии сосудов головного мозга разнообразны на разных стадиях.

Если в начальных стадиях отмечаются астенические, тревожно-депрессивные и астено-депрессивные нарушения, то во второй в третьей стадии присоединяются выраженные интеллектуальные расстройства, которые характерны для сосудистой деменции. В начальных стадиях симптомы возникают при значительном эмоциональном и умственном напряжении, которые требуют усиления мозгового кровообращения.

В первой стадии начальных проявлений преобладают субъективные расстройства: непостоянные головные боли, тяжесть в голове, головокружения , слабость, эмоциональная лабильность, раздражительность, нарушения сна, снижение внимания, легкие расстройства памяти. В этой стадии не формируются неврологические синдромы за исключением астенического. При правильном лечении уменьшается выраженность или устраняются отдельные симптомы. При 2-й стадии субкомпенсации чаще отмечаются нарушения памяти, неустойчивость при ходьбе, частые головокружения, реже отмечается астенический синдром.

Усиливаются мнестико-интеллектуальные нарушения. Больные принимают пищу медленно и постоянно поперхиваются при глотании, поскольку жидкая пища попадает в нос. Часто наблюдаются приступы непроизвольного смеха или плача, возникающие вследствие насильственного сокращения мимических мышц.

Признаки в 3-й стадии декомпенсации более выражены. Выявляются вышеперечисленные неврологические синдромы, которые имеют устойчивый характер и прогрессируют. У больных отмечаются выраженные когнитивные дисфункции:.

Чаще наблюдаются падения и обмороки. Наблюдаются параличи, расстройства речи и чувствительности, психическая деградация, снижение мимики и мышечная ригидность.

На третьей стадии присутствует сосудистая деменция — нарушения интеллекта. Это приобретенный синдром, для которого характерно прогрессирующее снижение когнитивных функций. В результате больные становятся неадаптированными в повседневной жизни. При хронической ишемии мозга прослеживается связь между возрастом пациентов и выраженностью симптомов.

Ишемия головного мозга у пожилых имеет тенденцию к прогрессированию. Наряду с прогрессированием неврологических симптомов, связанных с процессами в нейронах головного мозга, у пожилых нарастают когнитивные расстройства — это касается памяти и интеллекта.

Для лиц пожилого возраста характерной становится эмоциональная лабильность — быстрая и беспричинная смена настроения, раздражительность и плаксивость. Отмечается замедленность мышления, трудности с переключением на другой вид деятельности. Изменяется поведение пациентов: повышенная импульсивность, снижается способность к самокритике, появляется пренебрежение правилами поведения, принятыми в обществе.

С прогрессированием процесса присоединяются нарушения праксиса отсутствие координированного и контролированного действия и гнозиса нарушения узнавания, в результате которого ранее знакомый окружающий мир, становится чуждым и непонятным.

Все это значительно снижает социальную адаптацию пожилых пациентов. Помимо сбора анамнеза и осмотра больного необходимо инструментальное подтверждение диагноза, которое включает:. Метод ультразвуковой доплерографии позволяет выявить атеросклеротические бляшки сонной артерии и дифференцировать их по эхогенности. Это дает возможность оценить их морфологическиое строение. По эхоплотности различают гипо-, гиперэхогенные и промежуточные бляшки сосудов.

Также при УЗ-доплерографии выявляют стеноз внутричерепных артерий, нарушение их геометрии или спазм мозговых сосудов. К методам исследования сосудов головы и шеи относится также метод цветового дуплексного сканирования ЦДК и триплексное сканирование.

Также обнаруживаются множественные изменения в виде мелких очагов в подкорковых зонах, сопровождающиеся атрофией коры. Это снижение плотности белого вещества головного мозга, которое плохо кровоснабжается. Этот процесс рассматривается как старение мозга или незавершенный инсульт.

Лейкоареоз является неблагоприятным прогностическим фактором риска деменции. Выявляется у пациентов старше 75 лет. При второй степени выявляются участки лейкоареоза вокруг желудочков и очаговые сливные изменения.

Для третьей степени сосудистого поражения характерны большие перивентрикулярные участки лейкоареоза и субкортикальные очаги-конгломераты в белом веществе. В процессе лечения ишемии сосудов головного мозга добиваются нормализации мозгового кровообращения, улучшения текучести крови и метаболизма в мозговой ткани. Основными препаратами являются:. Кроме того, важно воздействовать на имеющиеся факторы риска — атеросклероз и артериальная гипертензия.

В итоге лечение ишемической болезни головного мозга в обязательном порядке предусматривает:. Метаболические препараты также оказывают ноотропный эффект. Из этой группы препаратов можно назвать Церебролизин , Цитофлавин и Актовегин. Цитофлавин — нейропротектор, антигипоксант и антиоксидант. В его составе: янтарная кислота, рибоксин, никотинамид и рибофлавин. Он замедляет реакции промежуточного обмена при гипоксии мозга, вызванной разными причинами.

Оправданным и целесообразным считается сочетанное применение вазоактивных препаратов и проведение метаболической терапии. Вазоактивные и метаболического действия препараты принимаются курсами 2 раза в год. Существуют комбинированные лекарственные формы с вазоактивным и метаболическим эффектом — Инстенон , Фезам , Винпотропил.

С целью оксигенации мозга проводится кислородотерапия и гипербарическая оксигенация. Гипербарическая оксигенация — метод насыщения крови кислородом под повышенным давлением в специальной камере. При сеансе уровень кислорода возрастает в несколько раз, поэтому облегчается усвоение его клетками, восстанавливается метаболизм и увеличивается выработка энергии клетками.

Все недоокисленные продукты превращаются в воду и углекислый газ, которые удаляются из организма. В результате устраняется межклеточный отек и улучшается микроциркуляция в тканях. В некоторых случаях могут понадобиться реконструктивные операции на артериях головы и шеи и эндоваскулярное стентирование сонных артерий.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Что такое хроническая ишемия головного мозга?

Комментариев: 5

  1. annahodya:

    Dik, u menja takaja reakcia (vipuchennie glaza so rtom trubochkoi) kak raz mozhet bit togda, kogda kto-to nesiot chush i bezpochvenno obvinjaet!

  2. marina-galea:

    Александр, не нужно подменять равноправие в юридическом смысле на равноценность физической конституции мужчины и женщины.Каждому-свое в смысле физических возможностей. мытье посуды и переноска тяжестей не равноценны в смысле физических усилий…Ваши доводы потрясают своей безаппеляционностью.

  3. alja_5000:

    Есть бабло – тебя вытащат, а простой смертный на фиг никому не нужен…

  4. Azer:

    Саша, а у кого есть удовлетворенность..главное секунду подумать чтоб подлый змеиный язык не язвил…подумавши можно избегнуть неприятностей…надо фильтровать базар всем

  5. fainarychko:

    Елена, вам лучше на лыжах ходить, это намного интереснее чем ходить с палкой. Катание всегда дает ощущения полета, и лыжи нагружает тело полностью.