Хронический аутоиммунный гепатит лечение

Аутоиммунный гепатит встречается чаще у женского пола, на каждого заболевшего мужчину приходится в среднем три женщины с данной патологией. Болезни подвержены люди всех возрастных групп: дети, лица среднего возраста, пожилые, однако наибольшее число больных находятся в диапазоне от 20 до 30 лет и от 50 до 70 лет. Серьёзность данного заболевания состоит в том, что примерно у трети больных аутоиммунным гепатитом к моменту установления диагноза уже развивается цирроз печени. Считается, что в основе заболевания лежит нарушение функций иммунной системы, в результате которых защитные механизмы собственного организма перестают узнавать свои клетки и ткани и начинают их атаковать, вызывая воспаление, повреждение и разрушение.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Аутоиммунный гепатит (K75.4)

Это хроническое воспалительное заболевание печени неизвестной этиологии. АИГ характеризуется наличием циркулирующих аутоантител при высокой концентрации сывороточного глобулина, признаками воспаления по результатам гистологических исследований печени и хорошим ответом на лечение иммуносупрессорами.

Этиология заболевания не установлена. Предполагается, что оно является последствием комплексного взаимодействия следующих 4-х факторов:. Генетическая предрасположенность. Гены HLA главного комплекса гистосовместимости МНС , расположенные на коротком плече 6-й хромосомы, играют ведущую роль в предрасположенности к данному заболеванию. Также имеются данные о роли других, не-HLA локусов, кодирующих факторы комплемента, иммуноглобулины и рецепторы Т-клеток.

Дисфункция механизмов иммунорегуляции. Причиной APECED является мутация гена аутоиммунного регулятора, которая представляет собой единственное известное аутоиммунное заболевание с моногенетической мутацией. Считается, что у человека с генетической предрасположенностью фактор окружающей среды может спровоцировать патогенетический процесс, который приводит к некрозу и фиброзу печени.

Аутоантигены принимают участие в запуске каскада событий при АИГ. Если в провоцировании заболевания играют роль факторы внешней среды, определенное значение может иметь молекулярная мимикрия. По-видимому, важнейшую роль в распознавании антигена играет общая детерминанта чувствительности в связывающей полости HLA-класса II.

Также предполагается, что полиморфизмы, которые контролируют выработку цитокинов в поддержку развития АИГ, могут быть унаследованы вместе с гаплотипами HLA. Большая часть доказательных данных указывает на центральную роль изменения функции Т-клеток, несмотря на то, что патология функции В-клеток также может быть важной для избежания механизмов супрессии и развития некровоспалительного процесса АИГ.

Согласно предложенной классификации, в зависимости от аутоантител, которые есть в наличии, АИГ можно разделить на 2 типа:.

Несмотря на то, что клиническая картина АИГ может выглядеть, как и для многих других заболеваний печени, характерными особенностями являются наличие других аутоиммунных заболеваний, повышенный уровень аминотрансфераз, наличие специфических аутоантител и мелкоочаговый гепатит по данным биопсии печени.

Клинические проявления варьируют от бессимптомного состояния до фульминантной печеночной недостаточности. Распространенными симптомами являются усталость, слабость, вялость, анорексия, тошнота, дискомфорт в области живота, легкий зуд и артралгия, распространяющаяся на небольшие суставы. Иногда у пациентов отмечают лихорадку, олигоменорею, энцефалопатию и желудочно-кишечные кровотечения, связанные с портальной гипертензией.

Могут наблюдать другие аутоиммунные заболевания в анамнезе, такие как тиреоидит, сахарный диабет 1-го типа, целиакия и язвенный колит. Спленомегалия и паукообразная гемангиома — распространенные явления, при этом также могут наблюдаться асцит и другие признаки хронической болезни печени. У всех пациентов с описанными признаками и симптомами проводят печеночные пробы.

У пациентов с АИГ при первичном обследовании результаты не соответствуют норме. Впрочем, значения в несколько сотен иногда выявляют у пациентов с острым фульминантным течением заболевания. Иногда клиническая картина АИГ может быть холестатической и характеризоваться высокими уровнями конъюгированного билирубина и щелочной фосфатазы. Легкое или умеренное повышение уровней гамма-глобулинов или IgG в сыворотке крови — еще один характерный лабораторный признак.

Уровни сывороточного альбумина могут быть снижены, протромбиновое время — повышенным. У пациентов с нормальными результатами печеночных проб проводят анализ на аутоантитела в сыворотке для дальнейшего определения, страдает ли пациент АИГ, и если да, то какого он типа.

Как правило, пациенты всех возрастов проходят стандартный анализ на все известные аутоантитела. Действие антинуклеарных антител направлено против различных ядерных антигенов, в том числе центромеров, рибонуклеопротеинов и рибонуклеопротеиновых комплексов. Действие SMA направлено против актинических и неактинических компонентов, в том числе тубулина, виментина, десмина и скелетина, которые также являются стандартными маркерами АИГ.

Цитохром CYP2D6 является предполагаемым целевым антигеном. Было установлено, что титры анти-LC1 коррелируют с активностью заболевания, что может свидетельствовать о возможной роли анти-LC1 в патогенезе. Их редко выявляют у пациентов старше 40 лет, и их распространенность выше в популяциях младше 20 лет. Аутоантитела к цитозольному печеночному антигену 1 анти-LC1 также связаны с вирусной инфекцией гепатита С. Клиническая значимость анти-LC1 на данный момент не установлена. Предполагается, что они коррелируют с гистологической активностью.

У пациентов с первичным билиарным циррозом результат анализа на антимитохондриальные антитела АМА положительный, однако следует помнить, что в редких случаях у них также может быть и АИГ перекрестный синдром.

Назначаются также следующие анализы, позволяющие исключить дифференциальные диагнозы: на антитела IgM к вирусу гепатита А IgM анти-HAV , поверхностный антиген вируса гепатита В HBsAg , антитела к внутреннему антигену вируса гепатита B анти-HBc , антитела к вирусу гепатита С и РНК вируса гепатита С вирусный гепатит , церулоплазмин плазмы болезнь Вильсона , альфа-1 антитрипсин дефицит альфа-1 антитрипсина и сывороточное железо и ферритин генетический гемохроматоз.

Повышение уровня ГГТ и наличие углевод-дефицитного трансферрина может указывать на употребление алкоголя и высокое соотношение АСТ и АЛТ при алкогольном гепатите и алкогольном или медикаментозном поражении печени. У некоторых пациентов отсутствуют признаки, характерные для АИГ, поэтому установление правильного диагноза в этих случаях может быть затруднено. В таких случаях целесообразным может быть использование специальной шкалы оценки. Показатели основаны на общем показателе до и после лечения.

После установления диагноза перед началом лечения рекомендуется провести у пациентов анализ на активность тиопурин-метилтрансферазы ТРМТ.

У пациентов с дефицитом ТРМТ применение азатиоприна противопоказано. У большинства пациентов с повышенными уровнями печеночных ферментов проводят ультразвуковое исследование. У пациентов с холестатической картиной АИГ ультразвуковое исследование используют для диагностики внепеченочной закупорки желчных путей.

При отсутствии противопоказаний следует провести биопсию печени с целью установления диагноза и оценки состояния печени до лечения, так как терапия может повлиять на результаты гистологического исследования.

Впрочем, при выраженных проявлениях заболевания отсутствие биопсии не должно препятствовать началу лечения. АИГ характеризуется околопортальным поражением или мелкоочаговым гепатитом портальный мононуклеарный и плазмоклеточный инфильтрат.

Диагноз зависит от наличия большого количества плазмоцитов. Практически всегда отмечается та или иная степень фиброза. К другим гистологическим признакам относятся панлобулярный лобулярный гепатит и центрилобулярный некроз зона 3 по Раппапорту , которые считают ранними гистологическими проявлениями АИГ.

Фиброз может отсутствовать при наиболее легких формах заболевания и быть экстенсивным при прогрессирующем заболевании, связывать портальные и центральные области мостовидный фиброз и приводить к нарушению архитектоники долей, появлению регенерирующих узелков и циррозу.

Выраженные билиарные изменения свидетельствуют об альтернирующем течении заболевания и должны вызывать подозрение на первичный склерозирующий холангит или перекрестные синдромы. Могут наблюдаться плазмоклеточный инфильтрат, розеткообразная структура гепатоцитов и многоядерные гигантоциты.

Основой лечения являются кортикостероиды и иммуносупрессоры. Клиническая оценка обычно формирует основу любого решения для лечения и, ввиду потенциальной токсичности применяемых препаратов, лечение может быть показано не всегда. У пациентов с циррозом, постменопаузальной остеопенией или компрессионным переломом позвоночника, эмоциональной лабильностью или психозом, недостаточным контролем артериальной гипертензии или лабильным сахарным диабетом повышен риск развития нежелательных явлений в случае применения кортикостероидов что впоследствии может привести к худшему исходу.

Степень заболевания оценивают как тяжелую у пациентов в таких случаях: уровни сывороточных аминотрансфераз более чем в 10 раз превышают верхнюю границу нормы; или уровни сывороточных аминотрансфераз более чем в 5 раз превышают верхнюю границу нормы и уровень сывороточного гамма-глобулина по крайней мере в 2 раза превышает норму; либо отмечается мостовидный некроз или мультиацинарный некроз по результатам гистологического исследования.

Согласно руководству Американской ассоциации по изучению заболеваний печени, рекомендуется проводить лечение пациентов этих групп при отсутствии других обстоятельств например, высокий риск непереносимости лекарственных средств по причине сопутствующих заболеваний, запущенный неактивный цирроз.

У пациентов, у которых не наблюдают критериев тяжелой степени заболевания, лечение следует индивидуализировать, и решение о лечении или наблюдении следует принимать на основании симптомов усталость, артралгия, желтуха ; уровни сывороточных аминотрансфераз, гаммаглобулинов или обоих; наличие мелкоочагового гепатита по результатам гистологического исследования.

Пациентов без симптомов, а также только с портальным воспалением без фиброза по результатам гистологического исследования наблюдают без назначения лечения, однако таким пациентам требуется тщательный контроль на предмет прогрессирования заболевания. Лечение не следует начинать у пациентов с минимально активным или неактивным заболеванием, а также у пациентов с циррозом, который перешел в неактивное состояние.

У таких пациентов следует продолжать тщательное наблюдение и оценку с интервалами 3—6 месяцев. ANA-отрицательным пациентам, у которых результаты биопсии указывают на аутоиммунный гепатит, может потребоваться лечение, зависящее от тех же параметров, что и для ANA-положительных пациентов.

Монотерапию кортикостероидами все еще применяют в настоящее время; впрочем ее, как правило, назначают пациентам с противопоказаниями к терапии иммуносупрессорами например, цитопенией, активными злокачественными новообразованиями или дефицитом тиопурин-метилтрансферазы либо в случаях, когда планируется небольшая длительность лечения т. Она относительно противопоказана женщинам в постменопаузе, а также пациентам с остеопорозом, сахарным диабетом, глаукомой, катарактой, артериальной гипертензией, большой депрессией и эмоциональной лабильностью.

Преднизолон — активный метаболит преднизона — также можно применять; впрочем, при прогрессирующем циррозе трансформация преднизона в преднизолон может быть значительно нарушена, однако это нарушение, как правило, является недостаточно выраженным для изменения ответа на лечение и не является основанием для предпочтительного применения преднизолона.

Лечение следует продолжать пока не будет достигнута ремиссия заболевания, установлена неэффективность лечения, ответ оценен как недостаточный или наступит токсичный эффект терапии. У некоторых людей снижена активность фермента тиопурин-метилтрансферазы, которая медиирует экскрецию меркаптопурина активного метаболита азатиоприна.

У людей со сниженной активностью тиопурин-метилтрансферазы повышен риск токсичного действия азатиоприна, поэтому у всех пациентов рекомендуется проводить стандартный анализ активности тиопурин-метилтрансферазы. Применения азатиоприна следует избегать или применять его в меньших дозах людям со сниженной активностью тиопурин-метилтрансферазы.

У пациентов с гистолическими признаками АИГ, у которых результаты серологического исследования указывают на первичный билиарный цирроз т. Как правило, предпочтение отдают комбинированной терапии кортикостероидом и иммуносупрессором. У пациентов, которым противопоказана терапия иммуносупрессорами у которых диагностирована цитопения, активные злокачественные новообразования или дефицит тиопурин-метилтрансферазы , применяют монотерапию кортикостероидами. Урсодеоксихолевую кислоту следует всегда применять в сочетании с терапией иммуносупрессорами у пациентов с перекрестным синдромом.

В большинстве исследований был продемонстрирован благоприятный эффект и хороший ответ на лечение. Монотерапия будесонидом показала нормализацию уровней трансаминаз, гистологический ответ на лечение на данный момент достаточно не изучен; таким образом, препарат противопоказан пациентам с циррозом. Будесонид в сочетании с азатиоприном также является альтернативной терапией АИГ, несмотря на то, что его целевая популяция пациентов точно не определена.

Наиболее подходящие кандидаты для комбинированного лечения будесонидом и азатиоприном — взрослые пациенты с АИГ легкой степени, не страдающие циррозом, а также пациенты с состояниями, которые с большой вероятностью могут обостриться при традиционной терапии кортикостероидами, например, сахарным диабетом, ожирением, акне и остеопенией. В исследовании у пациентов детского возраста с АИГ, в котором сравнивали комбинацию преднизона с азатиоприном и будесонида с азатиоприном, не было обнаружено статистически значимых различий в отношении ответа на лечение и побочных эффектов.

Впрочем, была отмечена следующая тенденция: в группе пациентов, получавших будесонид, побочные эффекты увеличение массы тела развивались реже, однако он мог быть менее эффективным по сравнению с группой преднизона. Микофенолат и циклоспорин можно рассматривать как альтернативные иммуносупрессоры по отношению к азатиоприну у пациентов с непереносимостью азатиоприна.

Микофенолат ингибирует de novo синтез гуаниновых нуклеотидов, блокируя фермент инозинмонофосфатдегидрогеназы, и это оказывает селективное действие на активацию лимфоцитов и снижение пролиферации Т- и В-лимфоцитов. Систематический обзор показал, что пациенты с непереносимостью азатиоприна демонстрировали лучший результат в случае применения микофенолата, по сравнению с пациентами, у которых отсутствовал ответ на терапию азатиоприном.

Циклоспорин — иммуносупрессивный циклический пептид, который продуцируется грибками Tolypocladium inflatum и ингибирует функцию Т-клеток через ген ИЛ Исследования показали, что циклоспорин нормализует уровни сывороточных трансаминаз и улучшает гистологические показатели у пациентов с АИГ, при этом не имеет существенных нежелательных эффектов, требующих прекращения лечения.

Впрочем, его высокий профиль токсичности может ограничивать его применение по причине высокого риска развития артериальной гипертензии, почечной недостаточности, гиперлипидемии, избыточного оволосения, оппортунистических инфекций и злокачественных новообразований.

Поддерживающую терапию необходимо продолжать до наступления ремиссии, установления неэффективности лечения, недостаточного ответа или токсичного эффекта препарата. Кортикостероиды применяют отдельно или в сочетании с иммуносупрессором например, азатиоприном или меркаптопурином. Предпочтения основаны на тех же причинах, что и для начальной терапии, и зависят от сопутствующих заболеваний и непереносимости препаратов. Среди возможных осложнений долгосрочной иммуносупрессивной терапии — онкогенность и тератогенность.

Ремиссия связана с купированием симптомов, нормализацией уровней сывороточных аминотрансфераз, сывороточного билирубина и гамма-глобулина, а также улучшением гистологических характеристик печени до нормы или минимального воспаления и отсутствия мелкоочагового гепатита.

У взрослых ремиссия редко наступает быстрее, чем через 12 месяцев, и вероятность ремиссии снижается через 2 года. Улучшение гистологических показателей наступает на 3—6 месяцев позднее, чем улучшение клинических и лабораторных показателей. Это важно при рассмотрении возможности повторной биопсии печени. Рецидив часто наблюдают у пациентов с прогрессированием заболевания до цирроза во время лечения или с мелкоочаговым гепатитом на момент прекращения лечения.

В редакциях МКБ до сентября г.

Аутоиммунный гепатит: лечение и прогноз

Аутоиммунный гепатит — это печёночное воспалительное поражение некротического характера. Из-за изменения структуры печени в крови выделяются печёночные антитела и лишнее количество иммуноглобулинов, в МКБ присвоен номер К Аутоиммунный гепатит далее АиГ оказывает манипулирующую функцию на организм, побуждающую атаковать клетки печени своим же иммунитетом.

Выяснить факторы и научно обосновать гипотезы происходящего до сих пор не удаётся. Последствия после аутоиммунной атаки ведут к циррозу печени и почечной недостаточности, в запущенных хронических случаях возможен летальный исход. Болезнь чаще затрагивает женщин в возрастном интервале от 20 до 30 лет, следующий интервал начинается с 55 лет и до старости. Начало болезни похоже на инфекционный вирусный гепатит, проявляется острой болью и несвойственными признаками для поражения печени.

В основном жалобы на беспричинную слабость, тёмный цвет мочи, желтеют кожные покровы, пропадает аппетит. Из-за недостаточных признаков для определения верного диагноза врачи часто путают с другими заболеваниями, не имеющими отношения к печени.

Неблагоприятный прогноз сложится, если признаки аутоиммунного гепатита начались остро и тяжело протекают, вызывают фульминантный гепатит. Фульминантный гепатит — это печёночная недостаточность с острым некрозом гепатоцитов, не способных обезвредить множество образовавшихся токсинов. А печёночная энцефалопатия поражает головной мозг.

Основной причиной является недостаток толерантности к антигенам. Передаётся по наследственности, но этот путь недостаточно изучен и не может утвердить высказанную версию на процентов. Инфекционным объектом служит вирус гепатита A, B, C, кори либо реакция на лекарственные средства.

Иммунодефицитный гепатит разделяется на 3 типа факторов реакции антител в крови. С помощью лабораторных исследований удаётся точно установить, к какому типу относится АиГ. Определение классификации способно лишь в небольшой степени внести конкретику и скорректировать тактику дальнейшего лечения. Появляются антитела к гладкой мускулатуре, антинуклеарные и другие.

Лечение этого типа в совершенстве исследовано и способно в быстрые сроки устранить искусственное угнетение активизирующегося иммунитета с помощью медикаментов. Обнаружение LKM-1, 2, 3 антител. Может появиться у детей и активизироваться после затишья с 35 лет до старости. Имеет худший прогноз, чем 1-й тип аутоиммунного гепатита. По этому типу недостаточно чёткой информации, проведено мало исследований, в том числе генетических, которые помогли бы объяснить отличия и провести сравнения. У половины больных к моменту постановки диагноза уже присутствует развившийся цирроз печени.

Это не самостоятельные, а дополнительные маркеры гепатита 1-го типа. Антитела выявляются в растворенном антигене печени, синтезирующем белок. Вначале диагностику можно спутать с инфекционным или токсическим гепатитом. Схожими симптомами будет начинающаяся желтушность кожи, вялость, потеря аппетита и окрашивание мочи в коричневатый цвет, возможны проблемы с кишечником. Типичной реакцией на аутоиммунный гепатит считается проблема с кожей лица, шеей и руками в виде выступления капилляров и звездочек.

Это связано с неправильной работой щитовидной железы. Сопутствующими показателями иммунных расстройств и изменения структуры печени станут колит, сахарный диабет и тиреидит. Патогенез сходства сводится к бессимптомному развитию, а затем внезапному обнаружению печёночного цирроза. В основе диагностики лежит метод исключения других патологий, инфекционных вирусных гепатитов в первую очередь.

На приёме врач-гепатолог уточняет и расспрашивает об образе жизни пациента:. Крайне сложно отличить иммунный гепатит от инфекционного, который характеризуется только визуальными признаками.

Недостаточно и фактов, рассказанных про себя больным. Назначается ряд других анализов и диагностика для достоверности. Аланинаминотрасфераза АЛТ. Относится к группе трансфераз и подгруппе аминотрансфераз. Фермент синтезируется внутриклеточно, обмениваясь аминокислотами, способен преобразовываться в глюкозу. При завышенном показателе свидетельствует о процессе разрушения почек, печени или сердца. Аспартатаминотрансфераза АСТ. Большая концентрация фермента наблюдается в печени и сердце, а самая маленькая концентрация — в мышцах и почках.

Коэффициент должен показывать низкий показатель — это норма. При повышении АСТ можно судить о печёночных повреждениях. Разработаны следующие клинические рекомендации для купирования дальнейшего развития неблагоприятных исходов болезни:. Чтобы не причинить печени необратимых осложнений, нужно разгрузить её работу в переработке тяжело выводимых веществ. Рацион сделать сбалансированным, составляющим необходимое количество калорий для нормальной работы организма. При незапущенной форме аутоиммунного гепатита лечение ведётся с применением медицинских глюкокортикостероидных препаратов.

Они уменьшают аутоиммунные реакции, направленные на уничтожение гепатоцитов. С поставленными задачами хорошо справляются преднизолон и метилпреднизолон.

Если от медикаментозного лечения нет положительных результатов на протяжении долгого периода времени, назначается операция. Транспортировка печени является хорошей альтернативой для решения проблемы. Донором должен быть родственник, готовый передать часть своей печени больному.

Так как этиология заболевания до конца не изучена, то и меры профилактики считаются не разработанными. Включают в себя свод элементарных правил:. Профилактикой любого печёночного заболевания станет пониженная нагрузка на орган. Вакцинация поможет, если врач спрогнозирует положительную пользу для организма на конкретный случай.

Нельзя пускать АиГ на самотёк, ни к чему хорошему это не приведёт. Терапия обязательна, она служит залогом ремиссии в 80 процентах случаев. Если в анамнезе имеется приобретённый цирроз печени, у 60 процентов от числа заболевших прогнозируется смертельный исход. АиГ вследствие хронически нездоровой печени способен оказывать негативное влияние на гормональную систему беременных женщин. Для тех, кто только планирует беременность, аутоиммунный гепатит также подготовил почву в виде ановуляторных циклов либо подавления функции овуляции вовсе.

В основном все попытки забеременеть сводятся к нулю. Тем женщинам, которым посчастливилось забеременеть, АиГ подготовил тяжёлое испытание в виде большой вероятности замершей беременности либо самопроизвольного выкидыша. К счастью, для 80 процентов женщин с больной печенью правильно подобранная методика лечения даёт возможность выносить и родить ребёнка естественным путём. С наступлением беременности нагрузка на печень и другие органы удваивается, а если присутствуют дополнительные печёночные либо другие патологии, в подавляющем большинстве случаев вынашивать ребёнка становится тяжелее в три, а то и в четыре раза.

Самолечение строжайше запрещено. Аутоиммунный гепатит у беременной без присмотра врача может нанести неисправимый вред жизни не только матери, но и неродившегося ребёнка. Принимать при беременности лекарства стоит только под наблюдением специалиста, который подберёт подходящие препараты в допустимой дозировке.

Также следует придерживаться диеты, не загружающей печень дополнительной работой. Во время беременности не только АиГ, но и другие заболевания набирают хронические обороты. К примеру, цирроз печени будет развиваться даже при активной терапии, но в большинстве случаев беременная перенесет рецидив благополучно. При первых признаках АиГ беременную в срочном порядке ставят на учёт и назначают необходимые анализы для определения тяжести патологии.

Потребуется тщательно соблюдать правила гигиены, часто мыть руки после прогулок, туалета, посещения медицинских учреждений, ограничить контакты с людьми, которым была диагностирована любая форма гепатита. Не стоит торопиться со снятием с учёта родившей матери с АиГ.

В дальнейшем ей предстоит проверяться и периодически сдавать анализы. Некротическое заболевание печени. Аутоиммунное заболевание печени. Люпоидный гепатит. Донорство печени. Пока оценок нет. Older Posts.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Потапов А.С. Аутоиммунный гепатит

Аутоиммунный гепатит: диагностика и лечение

Facebook ВКонтакте Одноклассники. Я даю согласие на обработку персональных данных и соглашаюсь с политикой конфиденциальности. Онлайн-журнал для фармацевтов и медицинских работников. ВКонтакте Facebook Одноклассники. Иммунолог Надежда Кнауэро патогенезе, клинике и лечении иммунного поражения печени. Аутоиммунный гепатит встречается повсеместно.

Однако через несколько месяцев обычно наступает повторный эпизод АИГ. Причинами неэффективности терапии могут служить [6]:. Через 4 недели терапии отмечалось купирование общеклинической симптоматики, нормализация лабораторных показателей. Через 3 месяца терапии кожные высыпания полностью регрессировали. Редакция не несет ответственности за информацию, размещенную в рекламных материалах. Любое воспроизведение статей, перепечатка либо ссылка на них допускаются исключительно с письменного согласия редакции.

Академика Сандахчиева, Адрес редакции: , Новосибирская обл. Комментарии доступны только зарегистрированным пользователям Войти Зарегистрироваться. Список ЛС, которые лишились регистрации или были отозваны в апреле.

Адреномиметики: справка по фармакологической группе. Журнал Новости Аптека: взгляд изнутри Интервью экспертов Ассортимент и продажи Изменения в инструкциях Выкладка У вас проверка!

Жизнь Это интересно Новости Катрен Маркировка ЛС Конфликтная зона Медицина Диагноз и лечение Личный взгляд Страницы истории От редакции Юридический блог. Редакция отвечает читателям. Новости Катрен.

Вы не ввели пароль. Пароль должен состоять из 8 символов или более. Пароли не совпадают. Укажите род деятельности. Укажите название организации. Укажите адрес организации. Укажите свою должность. Укажите город. Для регистрации Вы должны согласиться на обработку персональных данных. Введите адрес электронной почты. Катрен Стиль. Hepatitis monthly, Мэддрей; пер. Ивашкина, Е. Климовой, И.

Никитина, Е. Autoimmune hepatitis. Medicine, Aethiopathogenesis of autoimmune hepatitis. Journal of Autoimmunity, Current topics in autoimmune hepatitis. Digestive and Liver Disease, Journal of Hepatology, Autoimmune hepatitis, HLA and extended haplotypes. Autoimmunity Reviews, Agarwal, K. Cytotoxic T lymphocyte antigen-4 CTLA-4 gene polymorphisms and susceptibility to type 1 autoimmunehepatitis.

Hepatology, Diagnosis and Management of Autoimmune Hepatitis. Diagnostic criteria for autoimmune hepatitis. Therapy of autoimmune hepatitis. Current trends in the diagnosis and treatment of autoimmune hepatitis in Japan. Hepatology Research, Читайте по теме. Политика конфиденциальности. Не помню пароль. Восстановление пароля. Оповещения katrenstyle. Вы можете получать оповещения от katrenstyle.

Реактивные метаболиты лекарственных средств могут инициировать иммунопатологические реакции.

Аутоиммунный гепатит: симптомы, диагностика, лечение

Реактивные метаболиты лекарственных средств могут инициировать иммунопатологические реакции. Выделяют два варианта начала заболевания [3]:. Диагноз АИГ может быть установлен только после исключения более распространенных заболеваний печени. Трансплантация печени дает хороший результат [3].

Уведомляем Вас о том, что здесь содержится информация, предназначенная исключительно для специалистов здравоохранения. В случае если Вы не являетесь специалистом здравоохранения, администрация не несет ответственности за возможные отрицательные последствия, возникшие в результате самостоятельного использования Вами информации с портала без предварительной консультации с врачом.

Медицинский портал для врачей. Планируемые Прошедшие Фотоотчеты. Клинические задачи. Главная Статьи Аутоиммунный гепатит: диагностика и лечение. Адрес для переписки: Всеволод Владимирович Скворцов, vskvortsov1 ya. Аннотация Статья Ссылки Английский вариант Комментарии.

Аутоиммунный гепатит представляет собой хроническое воспалительное заболевание печени, характеризующееся наличием типичных аутоантител, повышением уровня гамма-глобулинов и хорошим ответом на иммуносупрессивную терапию.

Приведены клaссификaция, сoвременнaя диaгнoстикa и oснoвные нaпрaвления в лечении аутоиммунного гепатита. Балльная система диагностики АИГ. Апросина З. Хронический активный гепатит как системное заболевание. Жумадилова З. Блюм Х. Звягинцева Т. Ивашкин К. Лопаткина Т. Аутоиммунный гепатит и его вариантные формы: классификация, диагностика, клинические проявления и новые возможности лечения: пособие.

Ивашкин В. Клинические рекомендации по диагностике и лечению аутоиммунного гепатита. Лейшнер У. Аутоиммунный гепатит. Франкфурт-на-Майне, Маев И. Подымова С. Шварц В. Skvortsov, A. In this article the classification, modern diagnostics and main directions in the treatment of autoimmune hepatitis are presented. Новости на тему. Препарат Prolia продемонстрировал эффективность в лечении глюкокортикоидного остеопороза.

Поддерживающая терапия склероатрофического лихена. Аллергические реакции на глюкокортикостероиды. Больные атопическим дерматитом плохо осведомлены об особенностях лечения топическими кортикостероидами.

Средняя стоимость медицинских расходов на год при крапивнице составляет более долларов. Добавить в закладки и поделиться. Повреждения слизистой оболочки желудка у пациентов с системной красной волчанкой и антифосфолипидным синдромом. Полипозный риносинусит: не только оперировать, но и лечить. Секционное заседание. Рациональный подход к наружной терапии атопического дерматита.

Особенности лечения на разных стадиях. Опыт ведения пациента с хронической обструктивной болезнью легких с частыми обострениями. Свободу носовому дыханию! II Всероссийский конгресс Национальной медицинской ассоциации оториноларингологов России. Отправить статью по электронной почте. Разделите несколько адресов электронной почты запятой. Для предотвращения спама, пожалуйста, введите в поле слово, которое видите ниже. Обновить код. Все права защищены. Данный сайт также содержит материалы, принадлежащие третьей стороне, охраняемые законом РФ об авторских правах.

Уважаемый посетитель uMEDp! Новости на тему Препарат Prolia продемонстрировал эффективность в лечении глюкокортикоидного остеопороза

Комментариев: 1

  1. Нет комментариев.