Инструментальная диагностика острого панкреатита

Диагностика панкреатита — достаточно сложный и многоэтапный процесс. В стандартную схему диагностики входит: сбор жалоб больного, врач подробно начинает изучать анамнез. После этого, назначается лабораторная, а также инструментальная диагностика.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Диагностика панкреатита, жалобы больного, методы обследования

Обязательным этапом обследования больных пожилого и старческого возраста острым панкреатитом следует считать обзорную рентгенографию брюшной полости и грудной клетки, которые позволяют обнаружить косвенные признаки заболевания. На фоне дилятированных петель кишечника выявляется контур m. Начиная с этапа приемного отделения стационара , а также в процессе лечения целесообразно проведение ультразвукового исследования УЗИ благодаря доступности, возможности повторений неограниченное число раз, высокой точности методики.

УЗИ уже в приемном отделении стационара помогает проведению дифференциального диагноза, особенно при отсутствии параллелизма между клиническими проявления заболевания и находками, что особенно актуально у больных пожилого и старческого возраста. Исследование может быть затруднено из-за пареза кишечника и при ожирении больных IV ст. При УЗИ оцениваются размеры поджелудочной железы, контуры, структура паренхимы, состояние протока и сальниковой сумки.

Ввиду частого развития панкреонекроза на фоне патологии билиарного тракта уже при первичном исследовании необходимо осмотреть внепеченочное желчное дерево. Оценивая состояние паренхимы поджелудочной железы у лиц пожилого и старческого возраста, следует помнить, что даже при отсутствии клинических проявлений заболевания ткань всегда имеет повышенную эхогенность при нормальных размерах. При отечной форме острого панкреатита отмечается увеличение поджелудочной железы, контуры ровные, четкие.

Эхоструктура паренхимы однородная, низкой эхогенности. Плотность паренхимы становится ниже плотности печени. Контуры прилежащих к железе сосудов четкие. При повторном обострении процесса в поджелудочной железе выявляются кальцинаты. Почти у каждого пятого больного при отечной форме заболевания лоцируется вирсун-гов проток в виде линейной эхонегативной структуры, расположенной в середине паренхимы.

Диаметр протока от 2 до 4 мм. Жидкость при отечной форме острого панкреатита в сальниковой сумке скапливается редко. В желудке и двенадцатиперстной кишки отмечается небольшое количество содержимого, даже если исследование проводится натощак. При панкреонекрозе ультразвуковая картина, по сравнению с отечной формой панкреатита, более пестрая.

В зависимости от объема поражения железы увеличиваются различные ее отделы, контуры становятся нечеткими. Паренхима крайне неоднородная. При жировом панкреонекрозе преобладают зоны повышенной эхогенности с зонами разряжения, при геморрагическом — преимущественно определяются эхонегативные зоны, соответствующие некротически расплавленным тканям.

Практически у каждого второго больного с панкреонекрозом расширен вирсунгов проток. У каждого третьего пациента в фазе токсемии выявляется узкая полоска жидкости в различных отделах сальниковой сумки. Многообразны и косвенные признаки панкреонекроза. УЗИ позволяет диагностировать даже ее незначительное количество в отлогих местах, а также признаки гастростаза и паралитической кишечной непроходимости.

Динамические ультразвуковые исследования помогают оценивать состояние ПЖ и забрюшинной клетчатки, органов гепатопанкреатодуоденальной зоны. При неэффективности лечения обнаруживаются дегенеративные изменения, жидкостные структуры сальниковой сумки и забрюшинной клетчатки.

Прежде всего деформируются контуры поджелудочной железы в соответствии с локализацией инфильтративного процесса. Из сосудистых структур определяется лишь аорта. При этом всегда пальпируется плотное образование в эпигастральной области. Оценивать структуру инфильтрата следует с дифференцировки полых органов антрального отдела желудка, двенадцатиперстной и поперечноободочной кишки.

Компрессия выходного отдела желудка и двенадцатиперстной кишки приводит к дуодено- и гастростазу, которые выявляются с помощью УЗИ еще до появления клинических признаков. При жировом некрозе за стенкой желудка определяются плотные структуры, чередующиеся с мелкими эхопозитивными включениями.

В панкреатологии хорошо известно, что эффективность различных вариантов лечения зависит от степени сформированности стенки кисты особенно при проведении пункционных вмешательств. Это объясняется тем, что лишь однородное содержимое полости хорошо проводит ультразвуковые волны. Вязкий гной служит существенным препятствием на пути ультразвуковых волн диагностической частоты. Таким образом, широкие возможности контактного УЗИ позволяют считать эту методику обязательным этапом обследования больных с осложненным и неосложненным панкреонекрозом.

В последнее время для оценки состояния паренхимы поджелудочной железы и периампулярной зоны применяется сочетание ультразвукового сканирования и эндоскопии. Подобная методика дает возможность с большей достоверностью оценивать характер поражения ПЖ, объемных образований, прилежащих к задней стенке желудка. Плотность поджелудочной железы в норме у пожилых и стариков превышает 40 ед. После внутривенного контрастирования она повышается до 80 ед.

Компьютерная томография позволяет установить форму острого панкреатита, распространенность процесса как в железе, так и в забрюшинной клетчатке.

К прямым признакам острого панкреатита относится увеличение поджелудочной железы, нечеткость ее контура, негомогенность паренхимы и снижение денситометрической плотности. При компьютерной томографии обнаруживаются полости в парапанкреатической клетчатке, содержащие гной и газ.

Выявляются резидуальные абсцессы и прогнозируется течение гнойных осложнений. Компьютерная томография практически безошибочно диагностирует псевдокисты. При внутривенном введении контрастного вещества кистозные образования как и абсцессы сохраняют первичную плотность. Положительное качество метода — возможность с высокой точностью оценить степень сформированности стенки кистозного образования.

Таким образом, компьютерная томография эффективна в распознавании различных форм острого панкреатита. Обязательный этап обследования больных острым панкреатитом — гастродуоденоскопия. Гастроскопия помогает выявить лишь косвенные признаки заболевания оттеснение стенок желудка и ДПК, инфильтрацию их стенок и стенозирование.

Вместе с этим значимость ее велика при оценке состояния слизистой указанных органов, обнаружении признаков воспаления, диагностике ее изъязвлений и язвенных дефектов, особенно при имеющихся признаках желудочно-кишечного кровотечения. Эти изменения встречаются как при отеке железы, так и при панкреонекрозе. При гнойных осложнениях панкреонекроза гастроскопия может выявить высокие внутренние гнойные свищи при спонтанном вскрытии очагов в просвет желудка и ДПК.

Катетеризация свищевого хода с последующим контрастированием полости фистулография помогает в оценке топографии полости, выявляет сообщение с протоковой системой поджелудочной железы.

Особое значение имеет дуоденоскопия с осмотром БДС и периампулярной области при вторичном панкреатите. При этом обнаруживаются признаки папиллита, ущемленного конкремента БДС, околососочковые дивертикулы одиночные, множественные, с признаками дивертикулита , расширение продольной складки ДПК, полипы БДС.

Подобные находки позволяют установить возможную причину панкреатита и провести этиотропное лечение. Дуоденоскопия — обязательное исследование при остром панкреатите, амилаземии. Несмотря на широкое использование в повседневной работе высокоинформативных методов диагностики, не потеряла своей значимости при остром панкреатите у больных пожилого и старческого возраста диагностическая лапароскопия.

В настоящее время при панкреонекрозе лапароскопия расценивается больше как лечебная методика. Проведение ее затруднено после повторных операций на органах брюшной полости, у больных с большими вентральными грыжами. Исследование, требующее пневмоперитонеума , с особой осторожностью должно выполняться у пациентов, находящихся в крайне тяжелом состоянии, с нарушениями дыхательной и сердечной деятельности.

В настоящее время накопление опыта лапароскопии позволило сделать вывод о возможности получения прямых и косвенных доказательств различных форм аутолиза поджелудочной железы — как отека, так и панкреонекроза.

При отечной форме прямых признаков заболевания нет. При сдавлении терминального отдела холедоха поджелудочной железой диагностируется увеличенный, напряженный желчный пузырь без признаков воспаления его стенки. В неясных случаях целесообразна динамическая лапароскопия, которая осуществляется через специальную гильзу или по ходу дренажа, установленного при первичном исследовании.

В настоящее время большинство хирургов единодушны во мнении о целесообразности применения уточненной диагностики в поздних стадиях заболевания. Необходимость идентификации гнойного процесса при инфицированном панкреонекрозе заставило прибегать к тонкоигольным пункциям клетчаточных пространств с помощю игл Chiba под визуальным контролем, осуществляемым с помощью УЗИ и компьютерной томографии. Своевременное выявление инфицированных очагов дает возможность аргументированно применять инвазивное лечение.

При проведении подобных манипуляций необходимо избегать повреждения сосудистых структур, что достигается визуальным контролем. Получение жидкости помогает идентифицировать ее характер и выявить микрофлору. Это особенно важно при динамическом наблюдении за парапанкреатическим инфильтратом. При дообследовании больных острым панкреатитом пожилого и старческого возраста значимо использование различных рентгеноконтрастных методов.

Рентгенография желудка и ДПК помогает диагностировать нарушение эвакуации, явления гастроптоза, разворот подковы ДПК, сдавление ее горизонтальной ветви, увеличение ретрогастрального пространства при полипозиционном исследовании. При имеющихся свищах , после дренирования полостей, сформированных на фоне панкреонекроза, необходимо проведение фистулографии водорастворимыми контрастными веществами. Это дает возможность четко определить характер свищевых ходов, выявить сообщение их с желудком, толстой, тонкой кишкой и т.

Таким образом, обследование больных острым панкреатитом — комплексный процесс, что подчеркивает необходимость госпитализации пациентов в специализированные стационары, где к этому есть все условия.

Принципы ". Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним. Связь с нами: Медунивер - поиск Форум анонимных консультаций Контакты для вопросов Пользовательское соглашение. МедУнивер - MedUniver. Все разделы сайта.

Видео по медицине. Книги по медицине. Форум врачей. Видео уроки. Детская хирургия. Общая хирургия. Оперативная хирургия. Переливание крови. Сочетанная травма. Советы хирургам. Хирургия кисти. Хирургия коленного сустава. Хирургия груди. Хирургия пищевода. Хирургия легких.

Хирургия туберкулеза.

Острый панкреатит представляет собой воспаление поджелудочной железы и иногда смежных тканей организма в результате высвобождения активированных панкреатических ферментов.

Острый панкреатит

Дифференцировать острый панкреатит приходится с такими острыми заболеваниями органов брюшной полости как: острый аппендицит, острый холецистит, перфоративная язва желудка и перстной кишки, острая кишечная непроходимость, тромбоз брыжеечных сосудов.

Клинику острого панкреатита могут симулировать почечная колика, пищевое отравление, инфаркт миокарда. Для повышения качества диагностики и прогноза при ОП необходимо комплексное инструментальное обследование, включающее данные ренгенологического, ультразвукового исследования органов грудной, брюшной полости и забрюшинного пространства, лапароскопию, ангиографию, а также различные виды компьютерной томографии и ядерного магнитного резонанса. Диагноз должен быть верифицирован в течении первых двух суток госпитализации больного в хирургический стационар.

Обзорная рентгенография органов брюшной полости позволяет при остром панкреатите выявить вздутие кишечника, гастростаз. УЗИ признаками острого панкреатита являются: увеличение размеров поджелудочной железы, смазанность контуров, выпот в сальниковой сумке,.

Лапароскопия является ценным и доступнымлечебно-диагностическим методом. Следует еще раз подчеркнуть, что формирование панкреонекроза происходит в течении 72 часов, поэтому лапароскопию следует выполнять в динамике, чтобы предположить масштабы поражения поджелудочной железы, брюшной полости, забрюшинной клетчатки.

Однако метод не всегда позволяет непосредственно осмотреть ПЖ оценить масштаб поражения ПЖ, брюшины и клетчатки забрюшинного пространства. Данные КТ составляют основу объективизированной оценки тяжести острого панкреатита.

КТ и УЗИ позволяют дифференцировать жидкостные образования от миягкотканных воспалительно-некротических масс, но не обеспечивают диагностику стерильного и инфицированного характера деструкции. Эндоскопическая визуализация БСДК показана всем больным. Оценка степени тяжести острого панкреатита , включающая три основных этапа, должна быть проведена у всех больных в течение первых 2 суток госпитализации, так как считают она позволяет оптимизировать выбор лечебной тактики.

Савельева и соавт. Филина и соавт. Использование интегральных шкал позволяет дать объективную оценку результатам различных методов лечения, что имеет особую значимость для проведения сравнительных исследований в РФ.

Следует подчеркнуть, что в большинстве отечественных лечебно-профилактических учреждениий ЛПУ множество клинико-лабораторных показателей, предусмотренных перечисленными прогностическими шкалами, не доступны определенно. Поэтому многие создают свои шкалы балльной оценки тяжести с учетом реальных возможностей лабораторного и инструментального объема исследований в данном ЛПУ. Дата добавления: ; просмотров: Нарушение авторских прав Изречения для студентов.

Почему болеть не правильно? Что принято делать для поддержания здоровья? Что делать, если вы не можете платить по кредиту. Рекомендуем: Почему я выбрал профессую экономиста Почему одни успешнее, чем другие Периферийные устройства ЭВМ Нейроглия или проще глия, глиальные клетки.

Острый панкреатит. Инструментальная диагностика

Версия для печати Скачать или отправить файл. Экспертным советом. Министерства здравоохранения и социального развития Республики Казахстан. По определению экспертов Международного симпозиума по острому панкреатиту и IX Всероссийского съезда хирургов острый панкреатит является острым асептическим воспалением поджелудочной железы, основу которого составляют процессы аутоферментативного некробиоза, некроза и эндогенного инфицирования с вовлечением в процесс окружающих ее тканей забрюшинного пространства, брюшной полости и комплекса органных систем внебрюшинной локализации.

Острый панкреатит относится к числу наиболее частых хирургических заболеваний. Важными факторами, определяющими это обстоятельство, служит возраст пациентов уровень доказательности В [10], наличие синдрома полиорганной недостаточности [11, 12], поздняя или ошибочная диагностика, недооценка тяжести состояния больных и, соответственно, неадекватный выбор необходимых консервативных и хирургических мероприятий. Название протокола : Острый панкреатит.

К 85 - острый панкреатит. Сокращения, используемые в протоколе:. БДС — большой дуоденальный сосок. ЖКБ — желчнокаменная болезнь. КТ — компьютерная томография. КЩС — кислотно-щелочное состояние. ОП — острый панкреатит. ПЖ — поджелудочная железа.

ПИ — Парапанкреатический инфильтрат. ТОХ — терминальный отдел холедоха. УЗИ — ультразвуковое исследования. ЭПСТ — эндоскопическая папиллосфинктеротомия. ЭРХПГ — эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография. Категория пациентов : взрослый. Примечание: в данном протоколе используются следующие классы рекомендаций [13]:. Уровень рекомендаций :. Зависит от категории доказательности и классифицируются по следующей системе: Рекомендация.

Мобильное приложение "MedElement". Клиническая классификация За последнее десятилетие произошли существенные изменения не только в диагностике и лечении острого панкреатита, но и в классификации [14,15].

Основу клинико-морфологической классификации острого панкреатита составляют формы заболевания, внутрибрюшные и системные осложнения с учетом распространенности некротического поражения поджелудочной железы и различных отделов забрюшинной клетчатки, фазового развития воспалительно-некротического процесса от абактериального к инфицированному [16].

Отечный интерстициальный панкреатит. Стерильный панкреонекроз. Инфицированный панкреонекроз. Парапанкреатический инфильтрат оментобурсит, объемные жидкостные образования забрюшинной локализации. Некротическая асептическая флегмона забрюшинной клетчатки парапанкреальной, паракольной, паранефральной, тазовой и т. Перитонит: ферментативный абактериальный. Псевдокиста стерильная. Аррозивные кровотечения внутрибрюшные и в желудочно-кишечный тракт В фазу инфицирования : 1.

Септическая флегмона забрюшинной клетчатки: парапанкреальной, паракольной, паранефральной, тазовой. Панкреатогенный абсцесс забрюшинных клетчаточных пространств или брюшной полости 3.

Перитонит фибринозно-гнойный местный, распространенный. Псевдокиста инфицированная. Внутренние и наружные панкреатические, желудочные и кишечные свищи. Панкреатогенный шок при стерильном панкреонекрозе и его внутрибрюшных осложнениях.

Септический инфекционно-токсический шок при инфицированном панкреонекрозе и его внутрибрюшных осложнениях. Полиорганная недостаточность как при стерильном, так и инфицированном панкреонекрозе и их осложнениях. Преставленная классификация, основу которой составляют рекомендации Международной конференции по острому панкреатиту и IX Всероссийского съезда хирургов , интегрирует современные представления о вариантах развития воспалительно-некротического процесса, в динамике которого использование строго определенного комплекса наиболее точных методов клинико-лабораторной и визуализационной диагностики, позволяет в реальном режиме времени четко верифицировать форму заболевания и его осложнения и использовать дифференцированный подход в тактике комплексного лечения.

Основные обязательные диагностические обследования:. Основными симптомами острого панкреатита являются боль, рвота и метеоризм триада Мондора. Боль появляется обычно внезапно, чаще в вечернее или ночное время вскоре после погрешности в диете употребление жареных или жирных блюд, алкоголя. Как правило, боли носят интенсивный характер, без светлых промежутков.

Иногда больные даже теряют сознание. Наиболее типичной локализацией боли является эпигастральная область, выше пупка, что соответствует анатомическому положению ПЖ. Эпицентр боли ощущается по средней линии, но может располагаться преимущественно справа или слева от срединной линии и даже распространяться по всему животу.

Обычно боли иррадиируют вдоль реберного края по направлению к спине, иногда в поясницу, грудь и плечи, в левый реберно-позвоночный угол. Часто боли носят опоясывающий характер и создают впечатление затягивающегося пояса или обруча. При преимущественном поражении головки ПЖ локализация боли может напоминать острый холецистит, при поражении ее тела - заболевания желудка, а при поражении хвоста - заболевания сердца и почки. В ряде ситуаций резкий болевой синдром может приводить к явлениям коллапса и шока: профузный пот, снижение артериального давления, тахикардия с ослаблением пульса.

Температура тела в начале заболевания редко повышается незначительно, чаще имеет субфебрильный характер. Характерно поведение пациентов - они беспокойны, просят обезболивающих препаратов. Важным и ранним диагностическим признаком острого панкреатита считается цианоз лица и конечностей. Цианоз в виде фиолетовых пятен на лице известен как симптом Мондора , пятна цианоза на боковых стенках живота "околопупочные экхимозы" - как симптом Грея-Тернера , цианоз околопупочной области - симптом Грюнвальда [17].

В поздние сроки заболевания цианоз лица может смениться яркой гиперемией кожных покровов, особенно лица - "калликреиновое лицо". В основе перечисленных признаков лежат быстропрогрессирующие гемодинамические и микроциркуляторные расстройства, гиперферментемия. Практически одновременно болям сопутствует многократная, мучительная и неприносящяя облегчения рвота. Прием пищи или воды провоцирует рвоту. Несмотря на многократный характер рвоты, рвотные массы никогда не имеют застойного фекалоидного характера.

Физикальное обследование. При осмотре живота отмечают его вздутие, преимущественно в верхних отделах. В тяжелых случаях живот равномерно вздут, резко чувствителен даже при поверхностной пальпации. При глубокой пальпации боли резко усиливаются, порой носят нестерпимый характер. При пальпации в поясничной области, особенно в левом реберно-позвоночном углу возникает резкая болезненность симптом Мейо-Робсона. В зоне повышенной чувствительности, обнаруживаемой при поверхностной пальпации, выявляют ригидность мышц передней брюшной стенки.

Как правило, мышечное напряжение свидетельствует о наличии панкреатогенного выпота, богатого ферментами, и явлениях панкреатогенного перитонита. Весьма часто наблюдают поперечную болезненную резистентность передней брюшной стенки в проекции ПЖ симптом Керте. Одним из признаков острого панкреатита является феномен отсутствия пульсации брюшного отдела аорты вследствие увеличения в размерах ПЖ и отека забрюшинной клетчатки - симптом Воскресенского.

В случаях, когда процесс локализуется в сальниковой сумке, мышечное напряжение выявляют преимущественно в надчревной зоне; когда процесс выходит за ее пределы - параколон и тазовую клетчатку, а также на брюшину, появляется выраженное мышечное напряжение и положительный симптом Щеткина-Блюмберга.

Необходимо помнить, что при локализации некротического процесса в хвостовой части поджелудочной железы симптомы раздражения брюшины могут быть слабо выраженными, что связано с преимущественно забрюшинной локализацией процесса и отсутствием явлений перитонита. При поражении головки наиболее типичным является быстрое развитие желтухи и гастродуоденального пареза. При тяжелых формах острого панкреатита можно обнаружить притупление в отлогих местах живота, свидетельствующее о наличии выпота в брюшной полости.

При аускультации живота выявляют ослабление кишечных шумов вследствие пареза кишечника и панкреатогенного перитонита. Лабораторные исследования. Кардинальным проявлением острого панкреатита являются функциональные расстройства ПЖ и, в частности, уклонение ее ферментов в кровоток.

Увеличение сывороточного уровня активности общей и панкреатической амилазы в раза и липазы в 2 раза по отношению к верхней границе нормы свидетельствует о панкреостазе, что в совокупности с клиническими симптомами заболевания подтверждает диагноз острого панкреатита. Максимальные значения активности сывороточной амилазы наблюдают в течение первых суток от начала заболевания, что соответствует срокам госпитализации в стационар большинства пациентов с острым панкреатитом.

Вместе с тем, в более поздние сроки от начала заболевания определение уровня липазы в крови является более значимым диагностическим тестом, поскольку ее активность в крови больного острым панкреатитом сохраняется более длительное время, чем значения амилаземии [18].

Эта позиция определяет более высокую чувствительность и специфичность липазного теста по отношению к амилазному уровень рекомендации А [19].

Низкая специфичность теста определения уровня активности общей амилазы в крови связана с тем, что гиперамилаземию выявляют при многих ургентных заболеваниях органов брюшной полости. Традиционно используемым в клинической практике является определение амилазы в моче. В качестве дополнительного теста определяют амилазу в перитонеальном экссудате при лапароскопии. Метод Вольгемута определение суммарной амилолитической активности мочи , по которому нормальный уровень амилазы в моче составляет ед.

Этот тест недостаточно информативен в отношении панкреатической альфа-амилазы, так как отражает суммарный характер гликолитических ферментов, которые содержатся в биологической среде, присланной на исследование.

Важно помнить, что синхронное повышение уровня ферментов в крови и моче может свидетельствовать об остром панкреатите, то снижение их уровней может говорить как о стихании активности процесса, так и развитии панкреонекроза.

Поэтому показатели ферментной лабораторной диагностики следует рассматривать только в совокупности с общеклиническими проявлениями этого заболевания. Изменения в общем анализе крови при остром панкреатите не имеют строгой специфичности. В связи этим возникают существенные трудности лабораторной дифференциальной диагностики асептических распространенных и инфицированных форм панкреонекроза. Этот факт необходимо учитывать в совокупности клинических и инструментальных данных.

В биохимическом анализе крови регистрируемые изменения свидетельствуют о развитии синдрома гипер- и дисметаболизма, который наиболее выражен при деструктивных формах панкреатита. В этих ситуациях наиболее значимыми изменениями биохимического спектра крови являются: диспротеинемия, гипопротеин- и гипоальбуминемия, гиперазотемия и гипергликемия. В липидном спектре крови регистрируют гипертриглицеридемию, гипохолестеринемию, дефицит липопротеидов высокой плотности, увеличение концентрации жирных кислот.

Исследование спектра печеночных ферментов у больных острым панкреатитом, осложненным развитием печеночно-клеточной недостаточности, что наиболее характерно для панкреонекроза, позволяет выявить высокий уровень аланиновой АлАт и аспарагиновой АсАт аминотрансфераз. Значительное увеличение концентрации лактатдегидрогиназы ЛДГ свидетельствует о крупномасштабном повреждении панкреацитов.

Дифференцировать острый панкреатит приходится с такими острыми заболеваниями органов брюшной полости как: острый аппендицит, острый холецистит, перфоративная язва желудка и перстной кишки, острая кишечная непроходимость, тромбоз брыжеечных сосудов.

Диагностика панкреатита

Острый панкреатит представляет собой воспаление поджелудочной железы и иногда смежных тканей организма в результате высвобождения активированных панкреатических ферментов.

Наиболее частыми запускающими факторами данного процесса служат заболевания билиарного тракта и злоупотребление алкоголем. Проявления острого панкреатита могут быть как умеренными боли в животе и рвота , так и тяжёлыми панкреонекроз, приводящий к развитию системной воспалительной реакции с развитием шока и полиорганной недостаточности. Диагностика основана на клинической картине данного состояния, а также определении уровней амилазы и липазы в сыворотке крови.

Лечение является поддерживающим и включает внутривенную инфузионную терапию, применение анальгетиков и голодание. Возможно хирургическое лечение. Заболеваемость острым панкреатитом из года в год неуклонно растет и, по мировым статистическим данным, варьирует от до пациентов на 1 млн.

Так в США острый панкреатит в г. В европейских странах данные о распространённости острого панкреатита различны.

Так в Германии острый панкреатит встречается с частотой Острый панкреатит более распространён среди мужчин, чем среди женщин. У мужчин основной этиологической причиной служит злоупотребление алкоголем, а у женщин заболевания билиарного тракта.

Средний возраст пациентов с данным заболеванием зависит от этиологии при алкоголь-индуцированном остром панкреатите средний возраст составляет 39 лет, а при билиарном - 69 лет. Острый панкреатит имеет различные классификации.

Одной из распространённых является классификация, принятая в Атланте в г. Сопровождается минимальной дисфункцией органов и гладким выздоровлением. Основной патологический феномен: интерстициальный отек поджелудочной железы. Чаще всего является проявлением развития панкреонекроза, хотя и больные отечным острым панкреатитом могут иметь клиническую картину тяжелого острого панкреатита.

Является наиболее частой причиной острых панкреатитов в большинстве развитых стран мира. Развивается в результате временной закупорки камнем сфинктера Одди.

Риск развития закупорки сфинктера и развития панкреатита обратно пропорционален размеру конкремента т. В результате закупорки камнем сфинктера Одди в протоке поджелудочной железы отмечается подъём давления, что приводит к повреждению ацинарных клеток. Предполагается, что скрытый микролитиаз служит причиной многих идиопатических острых панкреатитов.

Является одной из наиболее частых причин развития острого панкреатита. Острый панкреатит обычно возникает среди пациентов, злоупотребляющих алкоголем в течении последних лет. Однако описаны случаи развития острого панкреатита после единичного эпизода употребления большого количества алкоголя особенно при одновременном приёме жирной пищи.

Риск развития панкреатита возрастает в случае неопытности врача, выполняющего манипуляцию, дисфункции сфинктера Одди или при проведении манометрии сфинктера Одди в ходе вмешательства. Повреждение поджелудочной железы возникает более часто при проникающих ранениях ножевое, огнестрельное живота, нежели при тупой травме живота. К лекарственным средствам потенциально опасным в развитии панкреатита относят: азатиоприн, сульфаниламиды, сулиндак, тетрациклин, вальпроевая кислота, диданозин, метилдопа, эстрогены, фуросемид, 6-меркаптопурин, пентамидин, производные 5-аминосалициловой кислоты сульфасалазин, месалазин , глюкокортикостероиды и октреотид.

Лекарственными средствами, возможно, связанными с развитием острого панкреатита, являются: хлортиазид, гидрохлортиазид, метронидазол, нитрофурантоин, фенформин, пироксикам, прокаинамид, хлорталидон, аспарагиназа, циметидин, цисплатин, дифеноксилат, этакриновая кислота. Данные мутации приводят к преждевременной активации трипсиногена превращению в трипсин. Гиперкальциемия любой этиологии может приводить к развитию острого панкреатита.

К причинам гиперкальциемии относят: гиперпаратиреоз, чрезмерные дозы витамина D, семейную гипокальциурическую гиперкальциемию и полное парентеральное питание. Различают 2 аномалии развития, связанные с развитием панкреатита: разделённую поджелудочную железу pancreas divisum и кольцевидную поджелудочную железу anular pancreas. Разделенная поджелудочная железа - врожденная аномалия развития, приводящая к разделению поджелудочной железы на две части, каждая из которых имеет свой отдельный проток, открывающийся в двенадцатиперстную кишку.

Одна из них - небольшая вентральная поджелудочная железа соединяется с двенадцатиперстной кишкой посредством основного протока, впадающего в просвет нисходящей части двенадцатиперстной кишки на вершине ее большого сосочка, а другая - большая дорсальная поджелудочная железа - через вспомогательный проток. В редких случаях у человека с такой аномалией развития могут наблюдаться периодически возникающие боли в животе. Возможно, причиной их является неадекватное дренирование содержимого дорсальной поджелудочной железы, что может служить причиной развития панкреатита по обструктивному механизму.

Кольцевидная поджелудочная железа - один из пороков развития этого органа, при котором головка железы окружает нисходящую часть двенадцатиперстной кишки. При этой редчайшей патологии у новорожденного начинается неукротимая рвота, перестает отходить меконий кал. Если поджелудочная железа перекрывает просвет двенадцатиперстной кишки не полностью, эта патология может проявиться не сразу, а с годами.

В этом случае возможно возникновение желтухи, развитие панкреатита. Иногда эта аномалия может быть проявлением некоторых хромосомных болезней, например, болезни Дауна. При некомпенсированном пороке необходима операция. Панкреатит данной этиологии течёт более тяжело, нежели острые панкреатиты билиарной или алкогольной этиологии. Панкреатит развивается в результате обструкции протока поджелудочной железы карциномой протоковой или ампулярной , холангиокарциномой или метастатической опухолью.

Контакт с фосфатоорганическими инсектицидами, удобрениями. Укус некоторых скорпионов Tityus trinitatis в Тринидаде. При этих воздействиях происходит гиперстимуляция экзокринной секреции поджелудочной железы. Острый панкреатит может развиться в послеоперационном периоде различных хирургических вмешательств. Механизм развития данного осложнения не до конца ясен. Васкулиты предрасполагают к развитию ишемии поджелудочной железы особенно при узелковом полиартериите и системной красной волчанке.

Современные представления о патогенезе этого заболевания позволяют рассматривать острый панкреатит как токсическую энзимопатию. Пусковым механизмом развития острого панкреатита служит высвобождение из ацинарных клеток поджелудочной железы активированных панкреатических ферментов, обычно присутствующих в виде неактивных проферментов.

По мнению ряда авторов, изначальным катобиохимическим фактором, обуславливающим аутодигестивные процессы в поджелудочной железе, являются липолитические ферменты - фосфолипаза А и липаза, которые выделяются железой в активном состоянии.

Липаза поджелудочной железы не повреждает здоровую клетку. Повреждающим фактором является фосфолипаза А, разрушающая клеточные мембраны и способствующая проникновению в клетку липазы.

Усилению липолитического эффекта способствует освобождение тканевой липазы. Так возникают очаги жирового панкреонекробиоза, вокруг которых формируется демаркационный вал. Если патобиохимический процесс ограничивается этим, то формируется жировой панкреонекроз. Если в результате накопления в поврежденных липазой панкреатоцитах свободных жирных кислот рН сдвигается до 3,,5, то внутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин.

Трипсин активирует лизосомные ферменты, а также другие протеиназы, вызывающие протеолитический некробиоз панкреатоцитов. Эластаза лизирует стенки сосудов, междольковые соединительно-тканные перемычки, что способствует быстрому распространению ферментного аутолиза в поджелудочной железе и за ее пределами. То есть, по мнению ряда авторов, геморрогический панкреонекроз обязательно трансформируется из жирового.

Такой вариант развития некробиотических изменений, вероятно, возможен. Однако, исходя из многочисленных исследований, возможно и самостоятельное, без стадии жирового, развитие геморрогического панкреонекроза. Природа протеиназы, участвующей в первичном триггерном активировании трипсиногена, точно не установлена. Часто высказывается предположение, что в активации трипсиногена принимают участие клеточные катепсины.

Гипотеза о включении лизосомных ферментов в патогенез острого панкреатита подтверждается увеличением их активности в разных моделях острого панкреатита. Протеиназы гранулоцитов способны усилить воспалительную реакцию организма за счет деструкции кровеносных сосудов и изменения сосудистой проницаемости.

Из накапливающихся в очаге воспаления ферментов наиболее выраженным деструктивным действием обладает эластаза гранулоцитов. Высвобождение активатора плазминогена приводит к инициации различных протеолитических систем, так как в крови циркулирует большое количество профермента, а плазмин обладает широкой субстратной специфичностью. Таким образом, главным механизмом развития острого панкреатита служит преждевременная активация панкреатических ферментов.

Под действием трипсина активизируются все зимогены ферментов поджелудочной железы эластазы, карбоксипептидазы, химотрипсина, фосфолипазы, колипазы , калликреин-кининовая система, система фибринолиза и свертывания крови, что приводит к местным и общим патобиохимическим расстройствам.

Кроме местных нарушений, связанных с патологическим процессом в самой железе, наблюдается общий интоксикационный процесс, приводящий к поражению почек, легких, печени, сердца. Макроскопически железа при этом увеличена в объеме, отечна. Отек может распространяться на забрюшинную клетчатку и брыжейку поперечной ободочной кишки. В брюшной полости и в сальниковой сумке нередко имеется серозно-геморрагический выпот.

При гистологическом исследовании обнаруживают отек межуточной ткани, зоны небольших кровоизлияний и умеренно выраженные дегенеративные изменения железистой ткани. Острый геморрагический панкреатит характеризуется наличием обширных геморрагий и очагов жирового некроза. Иногда вся железа оказывается имбибированна кровью. Нередко наблюдается тромбоз сосудов, наряду с зоной геморрагий в толще железы могут встречаться участки обширных некрозов, а при микроскопическом исследовании обнаруживается воспалительная инфильтрация.

Очаги жировых некрозов, помимо железы, имеются в большом и малом сальниках и образованиях, содержащих жировую клетчатку. Острый панкреатит проявляет себя интенсивной болью, которая появляется внезапно в верхней части живота, носит постоянный характер обычно жгучая и постепенно усиливается. Боль локализуется в зависимости от места поражения поджелудочной железы: при поражении головки - боль ощущается в правом подреберье и в области эпигастрия, при поражении тела и хвоста - в области эпигастрия и в левом подреберье с иррадиацией в спину и в левое подреберье.

При тотальном поражении боль носит опоясывающий характер. Боль обычно усиливается в положении лёжа на спине, поэтому пациенты часто занимают положение лёжа на животе. Также для острого панкреатита характерны тошнота и рвота. Рвота частая, мучительная, может быть обильная содержимым желудка и желчью , появляется даже после приёма глотка воды. При этом, рвотные массы никогда не приобретают кишечный характер.

Могут развиться диарея и метеоризм. Температура тела при остром панкреатите чаще всего бывает нормальной или незначительно повышенной. Острый деструктивный панкреатит имеет фазовое течение, причём каждой его фазе соответствует определённая клиническая форма:. Занимает первые пять суток заболевания, в этот период происходит формирование панкреонекроза различной протяжённости, развитие эндотоксикоза средняя длительность гиперферментемии составляет 5 суток.

У части пациентов развивается полиорганная недостаточность и эндотоксиновый шок. Максимальный срок формирования панкреонекроза составляет трое суток, после этого срока он в дальнейшем не прогрессирует. Однако при тяжёлом панкреатите период формирования панкреонекроза гораздо меньше часов.

Развивается на 2-ой неделе заболевания, характеризуется реакцией организма на сформировавшиеся очаги некроза как в поджелудочной железе, так и в парапанкреальной клетчатке. Клинической формой данной фазы является перипанкреатический инфильтрат.

Комментариев: 1

  1. rambis44:

    Даниил, время,которое уйдёт на произнесение слова “один” и “сто двадцать один”-разное!Многие считают быстро и это отличается от течения времени,получается меньше минуты…