Отек головного мозга с дислокацией ствола

Отек мозга — угрожающее жизни состояние, возникающее при травмах головы, гидроцефалии и инсультах. Смещение мозговых тканей приводит к повреждению клеток цитотоксическому фактору или нарушению проницаемости мембран головного мозга вазогенному фактору. Распространенными причинами являются инфаркты мозга, черепно-мозговая травма — бытовая или спортивная, более редкими — опухоли и менингиты. Отек головного мозга развивается на фоне ишемического или геморрагического инсульта, черепно-мозговых травм, повышает вероятность летального исхода.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Дислокационный синдром головного мозга: насколько опасен и как лечится?

Головной мозг не занимает всего объёма черепной коробки. Между ним и паутинной оболочкой находится подпаутинное пространство. В некоторых отделах оно расширяется и образует так называемые подпаутинные цистерны. При повышении давления в определённом отделе мозга и черепной коробки появление области дистензии происходят процессы смещения частей головного мозга в пределах субарахноидального пространства. Таким образом при различных по этиологии острых патологических процессах в дислокационных синдромах участвуют одни и те же анатомические структуры со стереотипным клиническим проявлением.

Иными словами, клиническая картина острого дислокационного синдрома не зависит от этиологии процесса. Разница же в клиническом проявлении у разных больных зависит от темпа его развития, локализации и объёма.

Дело в том, что дислокационные синдромы по существу являются внутренними грыжами мозга, то есть впячивание его отделов в отверстия и щели, образованные костями и твёрдой мозговой оболочкой. Различают 3 степени дислокации мозга: выпячивание, вклинение и ущемление.

Существуют боковые и аксиальные по оси ствола дислокации мозга. Проводя параллель с грыжами, следует вспомнить, что резкое нарушение жизнедеятельности больного возникает не от факта существования грыжи, а от её ущемления. Ущемление представляет выпячивание, которое сопровождается прекращением кровотока за счёт сдавления сосудов.

В большинстве медицинской литературы описывается 4 вида дислокационных синдромов , которые имеют наибольшее значение в клинической практике, так как могут сопровождаться значительным ухудшением состояния больного. При этом в Большой медицинской энциклопедии выделяют 8 дислокационных синдромов. В некоторых источниках [1] [2] также описывают наружную дислокацию номер 9 , которая представляет собой выбухание отделов мозга через травматический дефект черепа.

При сдавлении мозга с одной стороны острым объёмным процессом, при повышении ликворного давления в одном боковом желудочке вследствие острой окклюзионной гидроцефалии развивается разница давления ликвора между правым и левым боковыми желудочками. При этом создаются условия для дислокации полушария большого мозга в поперечном направлении в щель между серпом большого мозга и мозолистым телом. Вклиненный участок, в основном, это поясная извилина и примыкающие к ней участки.

Таким образом поясная извилина заполняет цистерну мозолистого тела. Выбухающая в противоположную сторону поясная извилина смещает передние мозговые артерии, прижимая их к серповидному отростку. Боковой и третий желудочек деформируются. Перифокальный отёк может генерализоваться вследствие замедления кровообращения, в результате сдавления артерий и вен. Всё это приводит к недостаточному поступлению в мозговую ткань питательных веществ и кислорода , что приводит к развитию ещё большего отёка-набухания мозга и к ещё большей дислокации.

Эти процессы могут привести к блокированию ликворооттока. Продуцирующийся в боковых желудочках ликвор, не имея путей оттока, создаёт область дистензии в супратенториальном пространстве с развитием височно-тенториального вклинения, что ведёт к сдавливанию среднего мозга. Эти 2 дислокационных синдрома можно объединить из-за общности поражаемых структур и соответственно развивающейся клиники. Они различаются по месту расположения суб- или супратенториально области дистензии.

Височно-тенториальное вклинение представляет собой выпячивание в тенториальное отверстие щель Биша участка височной доли мозга и прежде всего медиальных участков гиппокамповой извилины, отчасти переднего отдела язычной извилины и перешейка сводчатой извилины. Вклинение участков мозга в тенториальное отверстие может возникнуть не только со стороны больших полушарий мозга, но и в обратном направлении, то есть со стороны задней черепной ямки.

В таких случаях участок мозжечка выпячивается между свободным краем мозжечкового намёта и четверохолмием. Это вклинение называется мозжечково-тенториальным. Оно возникает при патологических процессах в задней черепной ямке. Возникновение височно-тенториального и мозжечково-тенториального вклинений неизбежно сопряжены со смещением ствола в противоположную сторону, что зависит от размеров и особенностей вклинения.

Латеральное смещение гомолатеральной парагиппокампальной извилины заставляет средний мозг перемещаться через среднюю линию по направлению к противоположному краю мозжечкового намёта. Это небольшое изменение конфигурации среднего мозга может снизить уровень сознания больного и вызвать целенаправленное возбуждение. В конечном итоге бледный шар, внутренняя капсула и зрительный бугор на гомолатеральной стороне перемещаются в каудальном направлении, и парагиппокампальная извилина выпячивается за край мозжечкового намёта в субтенториальное пространство.

Сосковидные тела вклиниваются в суженную межножковую яму. В этих условиях средний мозг испытывает интенсивное давление, что вызывает развитие комы. Средний мозг может оказаться прижатым к противоположному краю намёта мозжечка так сильно, что повреждаются нисходящие двигательные волокна в сдавленной ножке мозга.

За счёт сдавливания возникают геморрагии в нижневисочных и затылочных областях головного мозга, среднем мозге, что часто может приводить к необратимым последствиям и смерти больного. Миндалины мозжечка, смещаясь в большое затылочное отверстие, подчас достигают уровня второго шейного позвонка.

Вклиниваясь между каудальной частью продолговатого мозга , примыкающей частью спинного мозга и затылочно-шейным кольцом, они плотно охватывают и сдавливают с дорсальной поверхности эту часть ствола. При этом возникают расстройства мозгового кровообращения, неизбежно приводящие к гипоксии и к ещё большему усилению отёка-набухания головного мозга. Таким образом замыкается порочный круг, который приводит к прогрессированию сдавления ствола мозга, что приводит к нарушению функции заложенных в них витальных центров кровообращения и дыхания и как следствие к смерти больного.

Возникает при закрытой гидроцефалии мозга, которая может возникать и при вышеперечисленных дислокационных синдромах. За счёт повышенного давления в желудочках происходит смещение мозолистого тела в одноимённую цистерну.

Свободный край серпа образует зарубку на мозолистом теле. Так как этот дислокационный синдром возникает уже на фоне глубоких нарушений жизнедеятельности организма его редко описывают в литературе посвящённой данной проблеме. Дислокации мозга опасны не только развитием нарушения мозгового кровообращения. Также происходит смещение и сдавление ликворосодержащих пространств как в целом, так и отдельных их частей, в частности водопровода мозга, IV желудочка и др.

Сдавление приводит к нарушению ликвороциркуляции. Нормальное состояние ликворопроводящих путей нарушается вследствие сужения их на уровне тенториального отверстия или большого затылочного отверстия, что приводит к развитию гидроцефалии. Естественно, что при нарушении оттока ликвора из желудочков происходит возникновение градиента давлений между желудочками и спинальным мешком. Это разница давлений приводит к ещё большим смещениям ствола мозга в каудальном направлении, к развитию новых дислокационных синдромов.

Параллельно с очаговыми неврологическими нарушениями , связанными с острым патологическим очагом, при дислокации развиваются и общемозговые явления, обусловленные нарастающей внутричерепной гипертензией. Клиническая картина дислокационного синдрома и поражения мозгового ствола может развиваться на фоне локальных проявлений основного острого патологического процесса. И только на самых поздних стадиях заболевания, при развитии глубокой или запредельной комы, клинические проявления основного острого патологического процесса могут не наблюдаться и выявляются только тяжёлое двустороннее поражение мозгового ствола и другие общемозговые патологические признаки.

При дислокации полушарий большого мозга под серп большого мозга клинически в первую очередь выступают симптомы нарушения высшей нервной деятельности и психические процессы. Клинически в первую очередь если сознание больного сохранено появляются нарушения психики , иногда с галлюцинациями или делириоподобными состояниями. Часто возникает психомоторное возбуждение, которое может быть как при сохранённом, так и при утраченном сознании.

В дальнейшем появляется адинамия, акинезия, возникает онейроидное состояние. Грозным симптомом при таком виде вклинения являются эпилептиформные судороги вследствие вовлечения в процесс поясной извилины. Обычно их возникновение сопровождается или предшествует углублению нарушения сознания, вплоть до комы. При височно-тенториальном и мозжечково-тенториальном вклинениях появляются глазодвигательные нарушения горизонтальный, ротаторный, вертикальный нистагм , разностояние глазных яблок, симптом Гертвига-Мажанди, частичный или полный парез взора вверх или в стороны или полная неподвижность глазных яблок, ослабление или отсутствие реакции зрачков на свет и др.

Одностороння пирамидная недостаточность, возникшая при остром объёмном процессе синдром ножки мозга Керногана , переходит в двустороннюю. Данный факт указывает на вовлечение в патологический процесс и второй ножки мозга.

Клиника этих видов дислокаций зависит от того, артерии к каким областям мозга передавлены в тенториальном отверстии. Компрессия сосудов, идущих к базальным ганглиям экстрапирамидной системы, приводит к нарушению регуляции мышечного тонуса сначала в виде повышения тонуса разгибателей, появления симптомов зубчатого колеса.

Диэнцефальные расстройства выявляются в виде тахикардии, которая сменяет брадикардию. На ЭКГ регистрируются различные формы аритмии, инфарктоподобная ишемия и прочие нарушения, которые имеют функциональный характер, вторичный по отношению к церебральной патологии и бесследно проходят при ликвидации острого периода. Сознание больных угнетено, вплоть до комы различной степени выраженности.

Смещение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие клинически протекает наиболее тяжело. При этом страдают жизненно важные центры и в первую очередь центры дыхания и кровообращения. Возникают нарушения дыхания центрального генеза разной степени, что зависит от темпа развития, степени и длительности вклинения.

Параллельно с нарушением дыхания нарастает и глубина нарушения сознания, развиваются анаболические расстройства. Снижается сосудистый тонус.

Развивается артериальная гипотензия. Люмбальная пункция категорически противопоказана даже при подозрении на дислокацию мозга, так как снижение ликворного давления в субарахноидальном пространстве спинного мозга при наличии области повышенного внутричерепного давления может запустить процессы вклинения и привести к смерти больного. Операцией по жизненным показаниям при развитии отёка мозга и процессов, которые приводят к дислокации одних участков мозга по отношению к другим является декомпрессивная трепанация черепа.

Для удаления патологического очага производят широкую минимум х см декомпрессивную трепанацию черепа, которая не обязательно должна быть резекционной, но обязательно декомпрессивной. При височно-тенториальном вклинении трепанацию производят в височно-теменной области как можно ниже. При двусторонней симптоматике декомпрессивную трепанацию производят с обеих сторон.

После удаления патологического очага твёрдую мозговую оболочку не зашивают. Также для снижения внутричерепного давления и соответственно снижения риска развития жизнеугрожающих процессов вклинения проводится дренирование желудочковой системы. Пунктируют передний или задний рог из стандартных точек Кохера или Денди.

Эффект от пункции желудочков мозга сильнее, если дренирование произведено на более ранних этапах вклинения. При боковом смещении желудочков попасть в смещенный и поджатый желудочек мозга непросто. Материал из Википедии — свободной энциклопедии. Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии , проверенной 4 сентября ; проверки требуют 5 правок.

Fundamentals of Diagnostic Radiology. ISBN Категории : Синдромы по алфавиту Неврологические синдромы Нейрохирургия. Пространства имён Статья Обсуждение. В других проектах Викисклад. Эта страница в последний раз была отредактирована 15 ноября в Текст доступен по лицензии Creative Commons Attribution-ShareAlike ; в отдельных случаях могут действовать дополнительные условия.

Подробнее см. Условия использования. МРТ , показывающая дислокацию мозга.

Дислокационный синдром аббревиатура ДС — неврологический симптомокомплекс, обусловленный смещением отдельных структур головного мозга.

Отек мозга: общие сведения, причины, симптомы и лечение

Дислокационный синдром отражает патологический процесс, который развивается вследствие смещения мозговых структур относительно друг друга. Это комплекс клинических, патоморфологических, патофизиологических признаков, которыми проявляется сдвиг отделов полушарий или мозжечка. Прогрессирование патологии приводит к поражению ствола, которое сопровождается геморрагическими, ишемическими, атрофическими изменениями, что часто становится причиной смерти пациента.

Дислокационный синдром — это процесс перемещения фрагмента мозговой ткани относительно других структурных элементов черепа и мозга. Череп представляет собой жесткую часть головы. При увеличении объема содержимого черепной коробки возможно выпирание нервной ткани через естественные отверстия у ее основания.

Поддерживающие перегородки, разделяющие содержимое черепа на отделы, ограничивают возможности компенсации при патологическом смещении фрагментов мозга. Мозг внутри черепной коробки занимает не весь объем. Между мозговым веществом и паутинной оболочкой находится субарахноидальное пространство.

Вследствие различных патологических процессов в определенных отделах мозга могут возникать участки дистензии давления , что провоцирует смещение мозговых структур. Патологические процессы различаются по этиологии, однако они вызывают одинаковый сдвиг отделов мозга. Дислокационный синдром структур головного мозга проявляется однотипной клинической картиной. Симптоматика при сдвиге отделов мозга не зависит от природы патологического процесса, но зависит от локализации очага, скорости развития нарушений и объема вовлеченных структур.

Дислокационные синдромы представляют собой выпячивание мозгового вещества в естественные отверстия черепа и открытые пространства твердой оболочки. Дислокация участков головного мозга — это такая патология, которая протекает с разной интенсивностью, что предполагает разделение на виды в зависимости от степени смещения вещества:. В зависимости от направления смещения различают аксиальную относительно оси ствола и боковую формы.

В медицинской практике выделяют виды дислокации структур головного мозга:. Особое значение в неврологии имеют первые 4 варианта дислокационного синдрома, потому что могут провоцировать значительное ухудшение состояния пациента и летальный исход.

Аксиальная дислокация вещества головного мозга представляет собой транстенториальное вклинение — височная доля медиальная часть выпячивается через мозжечковый намет поддерживает височную долю и частично под него. Аксиальная дислокация приводит к компрессии ипсилатерального и контралатерального нерва, задней артерии, при прогрессировании происходит поражение ствола головного мозга и областей, окружающих таламус. Сдвиг мозгового вещества под серповидный отросток происходит, когда угловая извилина перемещается под серп мозга как результат давления на нее увеличивающегося объемного очага в полушарии.

В результате сдавливаются передние артерии, что провоцирует инфаркт с локализацией в парамедианной коре. С увеличением участка инфаркта повышается риск развития центрального или транстенториального вклинения. Центральная дислокация мозговых структур возникает вследствие опухолевых процессов билатеральной локализации или отека мозга диффузного типа.

Сдвиг мозжечковых миндалин через затылочное отверстие сопровождается сдавлением отделов ствола, что приводит к блокировке оттока ликвора. Независимо от этиологии первичного патологического процесса сдвиг мозгового вещества всегда ассоциируется с компрессией, механическим повреждением тканей, вследствие чего возникает отек и гидроцефальный синдром.

Основные причины развития отека и дислокации структур головного мозга:. Сдавление и последующий сдвиг мозгового вещества происходит вследствие отека и механического воздействия со стороны объемного интракраниального образования.

Отек развивается из-за нарушения циркуляции крови и цереброспинальной жидкости. Перемещенные участки мозга дополнительно вызывают компрессию кровеносных сосудов и путей циркуляции ликвора, что усугубляет прогрессирование отека. Независимо от этиологии патологического процесса, который спровоцировал дислокацию фрагментов головного мозга, чаще происходит повышение значений внутричерепного давления, что сопровождается появлением рефлекса Кушинга.

Патологический рефлекс объединяет признаки: повышение показателей артериального систолическое, верхнее число и пульсового разница между систолическим и диастолическим давлением давления, нарушение функции дыхания, брадикардия нарушение синусового ритма сердца.

Синдром дислокации мозга проявляется в зависимости от вида смещенных структур и направления. В случае перемещения мозгового вещества под серповидный отросток, наблюдаются симптомы:.

При аксиальной форме на ранней стадии появляются признаки: гипертермия перегревание тела , тахикардия учащенное сердцебиение , мерцающее сознание чередование периодов осознанного и неосознанного состояния , гиперкатаболизм усиление катаболизма с привлечением тканевых белков , апноэ кратковременная остановка дыхания , сужение зрачков. Также наблюдается повышение тонуса мышц. Поздняя стадия проявляется утратой сознания, комой, обездвиженностью, отсутствием реакции на болевые раздражители, судорогами горметонического цикличность, ритмичность спазмов типа.

Прогрессирование патологического процесса может привести к развитию комы и терминального состояния, летальному исходу. Клиника дислокационного синдрома при сдвиге височной доли:. Прогрессирование патологического процесса сопровождается развитием сопора, комы, грубых глазодвигательных нарушений. При отсутствии лечения развивается терминальное состояние. При вклинении в затылочное отверстие симптоматика ригидность и боли в области мышц затылка, мозжечковые расстройства, брадикардия, бульбарные расстройства обычно быстро нарастает.

Часто происходит стремительное фатальное прекращение мозгового кровообращения и остановка дыхания. Вследствие высокой скорости прогрессирования этого вида патологии морфологические изменения не имеют большого значения.

Латеральная дислокация структур головного мозга выявляется в ходе исследования Эхо-ЭГ Эхоэнцефалография. Если ультразвуковой сигнал М-эхо, отраженный от срединных отделов мозга, смещается до 4 мм, сдвиг фрагментов мозгового вещества считается умеренным.

При перемещении сигнала М-эхо до 10 мм сдвиг является выраженным, больше 10 мм — критическим. Другие методы инструментального исследования:. Врач в ходе физикального осмотра определяет неврологический статус больного степень угнетения сознания, наличие общемозговой и очаговой симптоматики. Параллельно определяются показатели пульса, артериального давления, оценивается дыхательная деятельность. Терапия направлена на устранение причины патологического процесса — первичного заболевания опухоль, кровоизлияние, инфекционное поражение, механическое повреждение костей черепа.

Лечение дислокационного синдрома проводится комплексно с привлечением консервативных и хирургических методов. При наличии симптомов смещения мозгового вещества, назначают терапию для удаления избыточной жидкости из организма дегидратационные препараты и против развития отека противоотечные средства.

Пациента сразу готовят к операции. Терапия глюкокортикоидными средствами Солюмедрол, Дексаметазон позволяет на какое-то время стабилизировать состояние пациента за счет уменьшения отека и снижения значений внутричерепного давления.

При развитии состояний, угрожающих жизни, экстренно проводится дренирование желудочков и реклинация искусственное, механическое исправление сдвига мозга. При латеральной форме патологии выполняется декомпрессия мозга наружного типа с последующей пластикой твердой оболочки мозга. Если патологический очаг локализуется в области задней ямки черепа, выполняется декомпрессионная трепанация черепной коробки, возможно, с последующей ламинэктомией верхних позвонков и вскрытием твердой оболочки.

В некоторых случаях требуется экстренная медицинская помощь. Прогрессирование патологии ассоциируется с реальной угрозой перехода обратимого синдрома в необратимую стадию. Возможные последствия: глубокая кома, тахипноэ учащенное поверхностное дыхание , отсутствие реакции зрачков на световой раздражитель, ригидность децеребрационного повышение тонуса мышц-разгибателей типа. В крайне тяжелых случаях развивается терминальное пограничное с жизнью состояние, которое характеризуется гипоксией, ацидозом, острой общей интоксикацией.

Для профилактики патологии врачи рекомендуют избегать травм в области головы, своевременно лечить инфекционные и опухолевые болезни ЦНС, устранять нарушения в системе кровообращения.

Дислокация мозгового вещества — патология, угрожающая жизни и здоровью. Своевременная диагностика и медицинская помощь помогут избежать серьезных осложнений и летального исхода. Дислокационный синдром аббревиатура ДС — неврологический симптомокомплекс, обусловленный смещением отдельных структур головного мозга.

При ДС пациент нуждается в неотложной медицинской помощи, поэтому рекомендуется незамедлительно доставить пациенту в больницу. Изучением механизмов развития, симптоматики, возможных способов лечения и диагностики ДС занимается неврология. Дислокация головного мозга — потенциально смертельное осложнение очень высокого внутричерепного давления ВЧД. Головной мозг может смещаться по серпу большого мозга, намету мозжечка и даже через отверстие в основании черепа, в котором спинной мозг соединяется с головным.

ДС может быть вызван рядом факторов, которые провоцируют быстрое повышение ВЧД. Они включают черепно-мозговую травму, внутричерепное кровоизлияние или опухоль головного мозга. ДС может также возникать при отсутствии высокого ВЧД, когда массовые поражения, такие как гематомы, встречаются на границах твердой мозговой оболочки. В таких случаях давление увеличивается в месте, где возникает грыжа, но оно не передается остальной части мозга и поэтому не характеризуется увеличением ВЧД.

Поскольку грыжа оказывает сильное давление на части головного мозга и уменьшает кровоснабжение различных частей, она может привести к смерти пациента. Чтобы предотвратить летальный исход, врачи стараются уменьшить внутричерепное давление или провести декомпрессию дренирование гематомы, которая оказывает локальное давление на определенный участок мозга. Мозг окружен черепной костью, которая выполняет защитную, опорную и двигательную функции.

Лицевой череп viscerocranium состоит из верхней и нижней челюстей, костей носа и глазниц. Большая часть головного мозга покрыта мозговым черепом neurocranium. Нижняя часть мозгового черепа называется основанием basis cranii , в котором располагается отверстие, через которое проходит спинной мозг.

Если указанные структуры затрагиваются черепно-мозговой травмой, это может привести к дислокации мозга. Тупые травмы в большинстве случаев обусловлены пренебрежительным отношением к правилам безопасности при катании на лыжах.

В дополнение к тупым травмам падения и удары по голове также возможен прокол черепной кости острыми предметами. Палатка мозжечка tentorium cerebelli является продолжением твердой мозговой оболочки и отделяет мозжечок от затылочных долей полушарий большого мозга.

Существуют два основных класса грыжи: супратенториальная и инфратенториальная. Супратенториальными называются грыжи, которые располагаются над тенториальной вырезкой, а инфратенториальные — под ней. Грыжа мозга может стать причиной тяжелой инвалидности или смерти больного.

У пациента может развиться паралич всего тела. Компрессионный синдром, который возникает при дислокации определенной нервной ткани, может вызвать необратимые неврологические расстройства.

В устаревшей Большой медицинской энциклопедии выделяют 8 разновидностей ДС: височно-тенториальное, мозжечково-тенториальное смещение, заполнение боковых и средних цистерн мозга, дислокация моста мозга, миндалин мозжечка, полушарий мозга, задней части мозолистого тела и извилин лобной доли. В настоящее время в травматологии развитых стран не используется описанная классификация.

Бессознательное состояние длится не менее 60 минут и может продолжаться несколько дней. Потеря сознания вызвана в первую очередь снижением кровотока в головном мозге.

Пациент страдает от провалов в памяти, которые, как и в случае с сотрясением мозга, не ограничиваются фазой сразу после травмы, но также распространяются на время до аварии. У некоторых пациентов может возникать гемипарез гемиплегия , психологические изменения личности или проблемы речи.

Симптомы зависят от пораженной ДС области мозга. В худшем случае пациент может погибнуть. Кроме того, существует риск необратимого повреждения головного мозга.

При ДС пациент страдает и от других травм.

Причина смерти отек головного мозга с дислокацией ствола

После серьезной травмы или запущенного инфекционного заболевания развивается отек и дислокация головного мозга. Чаще всего заболевание протекает стремительно и сразу вызывает кому.

Однако при постепенном смещении, возможно свести к минимуму негативные последствия болезни и вылечить пострадавшего. Дислокация — это патологическое смещение участков мозга в субарахноидальное пространство или в сторону твердой мозговой оболочки.

Ткани отекют и вклиняются в костные ямки черепа, что приводит к нарушению кровотока и функционирования органа. Такое состояние вызвано повышенным внутричерепным давлением или серьезной травмой головы. Также дислокация происходит по причине возникновения новообразований, гематом, абсцесса, врожденных аномалий.

Отек головного мозга является серьезным нарушением, требующим срочной госпитализации и лечения. Смещение дислокационного ствола происходит в несколько этапов.

Они сменяются в зависимости от объема нарушений и стремительности развития синдрома. Отек увеличивается, приобретает выраженную форму, затрагивает большое количество пространства между мозгом и черепом, происходит вклинение. Симптоматика патологии отличается, потому что смещение может затрагивать различные части мозга.

Наиболее опасным считается развитие синдрома затылочного вклинения. Причины развития дислокационного синдрома основываются на нарушения давления внутри черепной коробки. Любые заболевания или патологии, которые приводят к данному симптому, являются провоцирующим фактором смещения. Гематомы могут возникать по причине травмы головы во время аварии, падения, столкновения.

Абсцессы являются следствием поражения организма паразитами, вирусного или инфекционного заболевания. При ущемлении мозга больной впадает в кому или ощущает симптомы патологии. Если процесс протекает медленно, у человека постепенно ухудшается состояние и отмечаются следующие признаки:. Также отмечается развитие панического состояния, повышение давления и учащенное сердцебиение.

Во время приступа не стоит ждать, когда больному станет легче. Срочно вызывайте бригаду скорой помощи, следите, чтобы он не терял сознание. Заболевание не лечится самостоятельно, так как для устранения патологии необходимо точно знать локализацию смещения и ущемления, объем пораженных тканей, причину развития синдрома. По приезду скорой или на приеме у врача проводится диагностика.

После выявления дислокации назначается медикаментозное или хирургическое лечение. Нейрохирурги пытаются устранить проблему с помощью гипервентиляции, гипетеремии, глюкокортикоидов. Для результативного лечения необходимо знать точный диагноз и вид дислокации. Поэтому проводится инструментальное обследование:. Выявляется боковая дислокация, определятся степень смещения тканей мозга. КТ и МРТ. Определение структуры пораженного участка, степень и характер смещения, наличие кист и новообразований.

Запрещается брать пункцию ликвора, так как это может спровоцировать повышение внутричерепного давления. Лечение дислокации может быть основано на медикаментозной терапии, а может включать в себя радикальные методы: удаление патологического очага, декомпрессивная трепанация черепа. Если есть показания, назначается пункция желудочков головного мозга.

С помощью дренирования можно значительно уменьшить внутричерепную гипертензию после трепанации или на ранних стадиях дислокации. Профилактика развития нарушений заключается в защите головы от травм во время спорта, езды на машине или велосипеде. Если вы работаете на производстве, где необходимо носить каску, обязательно выполняйте данное правило безопасности. Мозговые структуры могут смещаться во время внутриутробного развития.

При патологической беременности ребенок рождается с гидроцефалией и грыжей головного мозга. Поэтому будущим мамочкам рекомендуется отказаться от вредных привычек, не нервничать и гулять на свежем воздухе. Даже после своевременного лечения больных молодого возраста и с хорошим здоровьем, последствия болезни остаются навсегда.

Поэтому человеку с дислокацией придется постоянно контролировать свое состояние и принимать препараты симптоматического лечения. Во время смещения происходит уничтожение нейронов головного мозга. Поэтому для уменьшения серьезных последствий, рекомендуется срочное лечение и устранение отека.

Дислокация участка головного мозга является серьезным заболеванием, которое может привести к смерти больного. В зависимости от вида и формы смещения проводится экстренное медикаментозное, физиотерапевтическое или хирургическое лечение. Почему возникает отек и набухание головного мозга.

Нарушение венозного оттока из головного мозга. Асимметрия боковых желудочков головного мозга у детей и взрослых. Чем опасны эпидуральные гематомы. Понравилась статья? Поделиться с друзьями:. Вам также может быть интересно. Отеки головы 0. Отек десен является распространенным симптомом. Новообразования внутри черепной коробки могут появиться у людей любого возраста, затрагивая практически все структуры.

Если появились отеки после ботокса, то не стоит поддаваться панике — это вполне нормальное. Карта сайта. Этот сайт использует cookie для хранения данных. Продолжая использовать сайт, Вы даете свое согласие на работу с этими файлами.

После серьезной травмы или запущенного инфекционного заболевания развивается отек и дислокация головного мозга. Чаще всего заболевание протекает стремительно и сразу вызывает кому.

Дислокационный синдром структур головного мозга

Дислокационный синдром аббревиатура ДС — неврологический симптомокомплекс, обусловленный смещением отдельных структур головного мозга.

При ДС пациент нуждается в неотложной медицинской помощи, поэтому рекомендуется незамедлительно доставить пациенту в больницу. Изучением механизмов развития, симптоматики, возможных способов лечения и диагностики ДС занимается неврология. Любая черепно-мозговая травма может привести к дислокационному синдрому головного мозга. Дислокация головного мозга — потенциально смертельное осложнение очень высокого внутричерепного давления ВЧД. Головной мозг может смещаться по серпу большого мозга, намету мозжечка и даже через отверстие в основании черепа, в котором спинной мозг соединяется с головным.

ДС может также возникать при отсутствии высокого ВЧД, когда массовые поражения, такие как гематомы, встречаются на границах твердой мозговой оболочки. В таких случаях давление увеличивается в месте, где возникает грыжа, но оно не передается остальной части мозга и поэтому не характеризуется увеличением ВЧД. Поскольку грыжа оказывает сильное давление на части головного мозга и уменьшает кровоснабжение различных частей, она может привести к смерти пациента.

Чтобы предотвратить летальный исход, врачи стараются уменьшить внутричерепное давление или провести декомпрессию дренирование гематомы, которая оказывает локальное давление на определенный участок мозга. Мозг окружен черепной костью, которая выполняет защитную, опорную и двигательную функции.

Лицевой череп viscerocranium состоит из верхней и нижней челюстей, костей носа и глазниц. Большая часть головного мозга покрыта мозговым черепом neurocranium. Нижняя часть мозгового черепа называется основанием basis cranii , в котором располагается отверстие, через которое проходит спинной мозг. Если указанные структуры затрагиваются черепно-мозговой травмой, это может привести к дислокации мозга. Тупые травмы в большинстве случаев обусловлены пренебрежительным отношением к правилам безопасности при катании на лыжах.

В дополнение к тупым травмам падения и удары по голове также возможен прокол черепной кости острыми предметами. Палатка мозжечка tentorium cerebelli является продолжением твердой мозговой оболочки и отделяет мозжечок от затылочных долей полушарий большого мозга. Существуют два основных класса грыжи: супратенториальная и инфратенториальная. Супратенториальными называются грыжи, которые располагаются над тенториальной вырезкой, а инфратенториальные — под ней. В устаревшей Большой медицинской энциклопедии выделяют 8 разновидностей ДС: височно-тенториальное, мозжечково-тенториальное смещение, заполнение боковых и средних цистерн мозга, дислокация моста мозга, миндалин мозжечка, полушарий мозга, задней части мозолистого тела и извилин лобной доли.

В настоящее время в травматологии развитых стран не используется описанная классификация. Бессознательное состояние длится не менее 60 минут и может продолжаться несколько дней.

Потеря сознания вызвана в первую очередь снижением кровотока в головном мозге. Пациент страдает от провалов в памяти, которые, как и в случае с сотрясением мозга, не ограничиваются фазой сразу после травмы, но также распространяются на время до аварии. У некоторых пациентов может возникать гемипарез гемиплегия , психологические изменения личности или проблемы речи.

Симптомы зависят от пораженной ДС области мозга. В худшем случае пациент может погибнуть. Кроме того, существует риск необратимого повреждения головного мозга. При ДС пациент страдает и от других травм. Это переломы черепа или субдуральная гематома синяки ниже мозговых оболочек.

Повреждение среднего мозга, который содержит ретикулярную формацию, приведет больного к коме. В большинстве случаев дислокационный синдром приводит к потере сознания, которая может длиться от нескольких часов до нескольких месяцев. Осложнения могут возникать, если дислокация головного мозга произошла из-за несчастного случая или удара по голове.

Однако это зависит от характера аварии. Часто у пациентов наблюдается кровотечение на голове или внутри черепа. Нередко пациент не может вспомнить, что произошло незадолго до аварии. Гематомы могут вызывать паралич и вторичные неврологические дисфункции различных частей тела. Иногда возникают расстройства речи. В худшем случае пациент парализован и больше не может двигаться самостоятельно. Если мозг слишком сильно зажат или отдельные части чрезмерно смещены, бессознательное состояние может перерасти в коматозное, что в конечном итоге приведет к смерти.

Обычно назначают симптоматическое лечение, которое направлено на устранение боли. Некоторые формы паралича или другие неврологические нарушения также лечат симптоматическими средствами. Повреждение среднего мозга, который содержит ретикулярную формацию, приведет к коме. Повреждение сердечно-респираторных центров в продолговатом мозге приведет к остановке дыхания и вторично сердца. Шкала комы Глазго ШКГ — система подсчета степени нарушения сознания, которая включает в себя три наиболее важные реакции человека: открывание глаз, двигательные и вербальные реакции.

ШКГ используется для оценки состояния пациентов с ДС. Самый высокий балл ШКГ составляет 15, а минимальный — 3. Наиболее важные методы исследования черепно-мозговой травмы — это рентгенография головы и компьютерная томография КТ , которые могут быть использованы для определения повреждения тканей и выявления кровотечений.

Иногда используется магнитно-резонансная томография МРТ головы. Дислокация нередко приводит к серьезным повреждениям мозга. В то время как при небольшом сотрясении обычно достаточно нескольких дней и постельного режима, при ДС требуется хирургическая процедура и длительный период реабилитации. Если пациент находится в бессознательном состоянии, требуется поддерживать кровообращение и дыхание.

Глюкокортикоидные средства Дексаметазон по 12 мг внутривенно применяются только при воспалительных заболеваниях твердой мозговой оболочки менингитах. В других случаях не рекомендуется использовать кортикостероиды. Иногда проводят глубокую гипервентиляцию, однако эффективность процедуры не доказана. Барбитуровый наркоз может осложнить состояние пациента, поэтому его применение не рекомендовано. Если есть открытая черепно-мозговая травма, требуется операция. Лечение включает удаление этиологической массы и декомпрессионную краниотомию.

Также важно внимательно следить за пациентом в течение нескольких дней. Если нарушения сознания сохраняются в течение длительного времени, пациента иногда лечат в отделении интенсивной терапии. Если существует риск отека головного мозга, необходимо вводить диуретические препараты.

Прогноз при ДС зависит от нескольких факторов: тяжести травмы и основной причины расстройства. К этому относится возраст пациента, а также продолжительность пережитого бессознательного состояния. Во многих случаях последствия ДС видны только через несколько лет. В результате медицинского прогресса в последние годы были разработаны различные терапевтические методы, которые способствуют значительному улучшению состояния пациентов с ДС.

При регулярных упражнениях и целенаправленном лечении может быть достигнуто снижение интенсивности паралича. Чем дольше пациент в коме, тем более неблагоприятным является прогноз. Лечение и реабилитация проводятся только в условиях стационара.

При сильном ДС наиболее важное значение имеют реабилитационные мероприятия. При особо тяжелой церебральной травме возможна постоянная кома. Многие пациенты погибают при ДС. Они умирают от последствий, а не от самой травмы. Политравма усложняет лечение и уход за больным. Во многих случаях персонал, прошедший медицинскую подготовку, обязан применять меры по реабилитации пациента. Возможными мерами могут быть физиотерапия, речевая или респираторная терапия. Часто требуется постоянно наблюдать за состоянием пациента, поэтому лечение проводится в стационаре.

Ваш e-mail не будет опубликован. Сохранить моё имя, email и адрес сайта в этом браузере для последующих моих комментариев. Дислокационный синдром головного мозга: насколько опасен и как лечится? Психотерапевт высшей категории Олег Викторович. Дата обновления: Май Содержание 1 Что такое дислокационный синдром? ДС может быть вызван рядом факторов, которые провоцируют быстрое повышение ВЧД.

Они включают черепно-мозговую травму, внутричерепное кровоизлияние или опухоль головного мозга. Грыжа мозга может стать причиной тяжелой инвалидности или смерти больного. У пациента может развиться паралич всего тела. Компрессионный синдром, который возникает при дислокации определенной нервной ткани, может вызвать необратимые неврологические расстройства. Лучшая мера предосторожности против черепно-мозговой травмы или ДС — применение защитного шлема.

Прежде всего шлем должны носить велосипедисты, мотоциклисты и альпинисты. Апато-абулический синдром: симптомы, причины и лечение. Синдром Арнольда-Киари: причины и симптомы, возможные осложнения, диагностика и лечение.

Церебрастенический синдром: причины, симптомы, лечение и прогноз. Вестибуло-атактический синдром: причины, диагностика и методы лечения. Акинетико-ригидный синдром: что это такое в неврологии, причины, симптомы и лечение.

Синдром саванта: форма гениальности или болезнь? Оцените статью. Добавить комментарий Отменить ответ. Читайте также.

Отек и дислокация головного мозга

Отек мозга — угрожающее жизни состояние, возникающее при травмах головы, гидроцефалии и инсультах. Смещение мозговых тканей приводит к повреждению клеток цитотоксическому фактору или нарушению проницаемости мембран головного мозга вазогенному фактору. Распространенными причинами являются инфаркты мозга, черепно-мозговая травма — бытовая или спортивная, более редкими — опухоли и менингиты.

Отек головного мозга развивается на фоне ишемического или геморрагического инсульта, черепно-мозговых травм, повышает вероятность летального исхода. Состояния развивается из-за недостаточности мембранных транспортеров и гематоэнцефалического барьера. При развитии отека сочетаются цитотоксические, ионные и вазогенные механизмы. Для лечения используют декомпрессионную краниэктомию и осмотерапию. Но эти методы не влияют на патологический молекулярный каскад, приводящий к отеку.

Отек головного мозга возникает на фоне различных неврологических и других патологических состояний:. К заболеваниям, провоцирующим отек мозга, относится диабетический кетоацидоз, печеночная недостаточность, нарушения электролитного баланса. Симптомы отека мозга могут проявиться не сразу. К группе высокого риска относятся люди с тяжелой формой диабетического кетоацидоза, а также дети, у которых ацидоз произошел впервые. Факторами, повышающими вероятность отека, являются: обезвоживание, воспалительный процесс и сгущение крови.

В результате снижается приток крови к головному мозгу, возникает каскад реакций ишемии и отека. Повышается внутричерепное давление, снижается артериальное давление и частота сердечных сокращений.

Грыжа мозга может сжимать жизненно важные структуры в стволе мозга. Пациенты с гиперактивным течением кетоацидоза подвержены большему риску.

При гепатической энцефалопатии к церебральному отеку приводит снижение перфузионного давления сосудах мозга, отек клеток астроцитов из-за скопления аммиака и повышения выработки глутамина.

На фоне отека растет внутричерепное давление, развивается ишемический ушиб и грыжа мозга. Зачастую отек мозга развивается у детей, перенесших гипоксию, и имеющих гидроцефалию. Церебральная эдема может осложнять течение инсультов и черепно-мозговых травм. Набухание головного мозга — это ступенчатый процесс, при котором острое повреждение приводит к образованию цитотоксического, ионного или вазогенного отека.

Что такое отек? Это комбинация патогенетических механизмов. Цитотоксический отек характеризуется истощением внутриклеточного аденозинтрифосфата АТФ , который нарушает активный транспорт осмолитов через клеточные мембраны. В клетках происходит накопление ионов натрия и воды. На поверхности клеточных мембран нарушается давление и соотношение ионов, что приводит движению жидкости во внеклеточное пространство паренхимы мозга из сосудов.

Этот механизм еще называется ионным. При ушибах мозга повышается активность ионного канала Sur1-Trpm4 в эндотелиальных клетках, что приводит к скоплению жидкости. Отдельная форма цитотоксического отека — вазогенный. Патология развивается из-за повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера головного мозга после ушиба, выброса воспалительных веществ при инфекции и увеличения свободных радикалов. В результате происходит выделение жидкости вне клетки вместе с протеинами плазмы крови.

По мере развития ушиба мозга данные механизмы сменяют и дополняют друг друга, приводя к набуханию. Считается, что отеку предшествует повышение внутричерепного давления из-за фиксированного объема закрытой полости черепа. Одновременно снижается капиллярная перфузия — давление крови в сосудах мозга. Ткани недополучают питательные вещества и кислород, развивается гипоксемия. Отек головного мозга возникает из-за увеличенного содержания мозговой жидкости. В патогенезе развития эдемы условно разделяют три формы: цитотоксическую, вазогенную и интерстициальную или их комбинацию.

Вазогенный отек — наиболее распространенная форма, вызванная нарушением гематоэнцефалического барьера. Белки плазмы проникают за пределы сосудов, из-за чего осмотическое давление нагнетает жидкость в интерстициальное пространство головного мозга. Например, эндотелиальный фактор роста, глутамат и лейкотриены локально повышают проницаемость клеток вокруг опухоли.

Именно это, наряду со слабостью сосудистых стенок, приводит к попаданию жидкости с белками в паренхиму белого вещества. Вазогенный отек провоцируется нарушением проницаемости сосудов и изменением перфузионного давления на фоне следующих заболеваний и состояний:.

Патогенные микроорганизмы при менингитах нарушают проницаемость гематоэнцефалического барьера для белков и ионов натрия. Это приводит к накоплению жидкости в межклеточном пространстве, а также набуханию клеток из-за пассивной гипоксии. Повышенное внутричерепное давление нарушает связи между нейронами. Клеточный или цитотоксический отек возникает внутри клеток без повреждения гематоэнцефалического барьера.

Развивается патология после инсульта или черепно-мозговой травмы с повреждением глиальной ткани, нейронов и эндотелиальных клеток. В клетках нарушается гемостатический механизм, и натрий накапливается в них, нарушается выход ионов за пределы оболочки. Анионы стараются восстановить нейтральность на поверхности мембраны, что приводит к отеку внутри клетки. Цитотоксический связан с изменением ионного баланса на поверхности клеточных мембран в результате нескольких причин: гипоксическая ишемическая травма головного мозга при утоплении, остановке сердца ; травма головного мозга; метаболические нарушения обмена органических кислот; гепатическая энцефалопатия; синдром Рея острая печеночная недостаточность ; инфекции энцефалиты и менингиты ; диабетический кетоацидоз; интоксикации аспирином, этилен гликолем, метанолом ; гипонатриемия или избыточное потребление воды без электролитов.

Интерстициальный отёк Одна из основных причин интерстициального отека — обструктивная гидроцефалия. Интерстициальный отек развивается из-за подтекания спинномозговой жидкости из желудочков мозга в интерстициальное пространство мозга.

Пациенты с гидроцефалией или менингитом предрасположены к данной патологии. Увеличенное давление в желудочках приводит к вытеснению содержимого желудочков, что приводит к отеку белого вещества.

Отек мозга в зависимости от степени изменений может быть бессимптомным или симптоматическим. Тяжесть проявлений зависит от возраста человека. У детей отек компенсируется наличием родничков, и потому симптоматика отличается.

При декомпенсации повышенного внутричерепного давления развивается кома, а при смещении структур мозга — нарушение дыхания, сердечных сокращений. Ранняя диагностика отека мозга снижает смертность и улучшает функциональные возможности пациентов после ишемического инсульта. При установлении патологии проводят декомпрессионную трепанацию. Нарастание отека мозга можно определить по симптомам увеличения внутричерепного давления: учащения эпизодов потери сознания, тошноты и рвоты, головной боли, нарушению зрения, гемипарезу.

Среди перечисленных признаков именно бессознательное состояние, связанное с поражением ретикулярной активирующей системы и таламо-гипоталамической-кортикальной оси, считается самым важным клиническим параметром. Степень поражения сознания измеряется по шкале комы Глазго. При геморрагическом инсульте существуют другие критерии оценки риска отека мозга.

Вероятность увеличения гематомы возрастает при изначальном значительном ее размере, использовании антикоагулянтов, раннем появлении симптомов.

Риск развития отека увеличивается при гипергликемии, повышенном артериальном давлении, большом размере гематомы и увеличении перфузионного церебрального давления. Задача интенсивной терапии — поддерживать дыхание и нормальные показатели гемодинамики. Голова пациента находится на возвышении на высоте 30 градусов для оттока венозной крови. Начинают раннее энтеральное питание.

Протоколы терапии отека зависят от его причины. При вазоспазме важно увеличение объема плазмы крови, а при гиперемии — диуретики и гипервентиляция. Осмотерапия — это базовая медикаментозной терапия при отеках головного мозга. Ее редко используют для профилактики из-за ограниченной эффективности из-за раннего применения. Гиперосмолярные средства создают внутрисосудистый осмотический градиент, который облегчает выведение воды. Чаще всего применяют маннитол и гипертонический физиологический раствор.

Последний помогает расширить внутрисосудистый объем, увеличить сократимость сердца и внутричерепное давление. Осмотический диурез с маннитом может вызвать внутрисосудистую дегидратацию и гипотензию, и после него необходимо обеспечить адекватную замену жидкости изотоническими растворами.

Длительное повторное применение гипертонического физиологического раствора приведет к развитию гиперхлоремического метаболического ацидоза. Потому средства используют в качестве альтернативы для лечения симптоматического отека мозга.

Хирургическое вмешательство позволяет избежать летальных исходов при обширных полушарных инсультах. Особенно у пациентов в возрасте до 60 лет, если процедура проводится на протяжении 48 часов после появления симптомов. Декомпрессионная хирургия проводится на ранней стадии развития отека, удаляется костный диаметром не менее 12 см.

После декомпрессии врачи следят за развитием субдурального кровоизлияния, наружной гидроцефалии, предотвращают инфицирование раны и расхождения кровеносных сосудов. Хирургия применяется для удаления образования, которое вызывает отек мозга — внутримозговой гематомы, абсцесса или опухоли.

Удалению подлежат гематомы в коре размерами более 3 см, а также в области мозжечка — более 2 см. Лечение цитотоксического отека проводят с помощью маннитола или другого осмодиуретика. Маннитол используют в дозировке 0, г на килограмм массы тела внутривенно. Эффективность осмотических средств сохраняется первые часов.

При цитотоксическом отеке стараются не снижать артериальное давление, если сохранены механизмы ауторегуляции. Внутривенно вводят растворы для увеличения объема циркулирующей крови, проводят вазопрессорную терапию.

Подход применяют при сохранении гематоэнцефалического барьера. Барбитуровый наркоз уменьшает отечность. Тиопентал натрия вводят для снижения внутричерепного давления ниже 20 мм рт. Вазогенный отек требует использования ангиопротекторных препаратов. Эсцинулизинат восстанавливает тонус сосудистых стенок, усиливает реабсорбцию и снижает интерстициальный отек.

При вазогенных отеках используют глюкокортикоиды для снижения проницаемости гематоэнцефалического барьера. Обычно дексаметазон вводят одновременно с антибиотиками при менингитах. Маннитол при вазогенном отеке наоборот усиливает поступление жидкости в ткани.

Дислокация головного мозга

После серьезной травмы или запущенного инфекционного заболевания развивается отек и дислокация головного мозга. Чаще всего заболевание протекает стремительно и сразу вызывает кому. Однако при постепенном смещении, возможно свести к минимуму негативные последствия болезни и вылечить пострадавшего.

Дислокация — это патологическое смещение участков мозга в субарахноидальное пространство или в сторону твердой мозговой оболочки. Ткани отекют и вклиняются в костные ямки черепа, что приводит к нарушению кровотока и функционирования органа. Такое состояние вызвано повышенным внутричерепным давлением или серьезной травмой головы. Также дислокация происходит по причине возникновения новообразований, гематом, абсцесса, врожденных аномалий. Отек головного мозга является серьезным нарушением, требующим срочной госпитализации и лечения.

Смещение дислокационного ствола происходит в несколько этапов. Они сменяются в зависимости от объема нарушений и стремительности развития синдрома. Отек увеличивается, приобретает выраженную форму, затрагивает большое количество пространства между мозгом и черепом, происходит вклинение. Симптоматика патологии отличается, потому что смещение может затрагивать различные части мозга.

Наиболее опасным считается развитие синдрома затылочного вклинения. Причины развития дислокационного синдрома основываются на нарушения давления внутри черепной коробки. Любые заболевания или патологии, которые приводят к данному симптому, являются провоцирующим фактором смещения. Гематомы могут возникать по причине травмы головы во время аварии, падения, столкновения.

Абсцессы являются следствием поражения организма паразитами, вирусного или инфекционного заболевания. При ущемлении мозга больной впадает в кому или ощущает симптомы патологии. Если процесс протекает медленно, у человека постепенно ухудшается состояние и отмечаются следующие признаки:. Также отмечается развитие панического состояния, повышение давления и учащенное сердцебиение. Во время приступа не стоит ждать, когда больному станет легче.

Срочно вызывайте бригаду скорой помощи, следите, чтобы он не терял сознание. Заболевание не лечится самостоятельно, так как для устранения патологии необходимо точно знать локализацию смещения и ущемления, объем пораженных тканей, причину развития синдрома. По приезду скорой или на приеме у врача проводится диагностика. После выявления дислокации назначается медикаментозное или хирургическое лечение. Нейрохирурги пытаются устранить проблему с помощью гипервентиляции, гипетеремии, глюкокортикоидов.

Для результативного лечения необходимо знать точный диагноз и вид дислокации. Поэтому проводится инструментальное обследование:.

КТ и МРТ. Определение структуры пораженного участка, степень и характер смещения, наличие кист и новообразований. Запрещается брать пункцию ликвора, так как это может спровоцировать повышение внутричерепного давления.

Лечение дислокации может быть основано на медикаментозной терапии, а может включать в себя радикальные методы: удаление патологического очага, декомпрессивная трепанация черепа. Если есть показания, назначается пункция желудочков головного мозга. С помощью дренирования можно значительно уменьшить внутричерепную гипертензию после трепанации или на ранних стадиях дислокации.

Профилактика развития нарушений заключается в защите головы от травм во время спорта, езды на машине или велосипеде. Если вы работаете на производстве, где необходимо носить каску, обязательно выполняйте данное правило безопасности.

Мозговые структуры могут смещаться во время внутриутробного развития. При патологической беременности ребенок рождается с гидроцефалией и грыжей головного мозга. Поэтому будущим мамочкам рекомендуется отказаться от вредных привычек, не нервничать и гулять на свежем воздухе. Даже после своевременного лечения больных молодого возраста и с хорошим здоровьем, последствия болезни остаются навсегда.

Поэтому человеку с дислокацией придется постоянно контролировать свое состояние и принимать препараты симптоматического лечения. Во время смещения происходит уничтожение нейронов головного мозга.

Поэтому для уменьшения серьезных последствий, рекомендуется срочное лечение и устранение отека. Дислокация участка головного мозга является серьезным заболеванием, которое может привести к смерти больного. В зависимости от вида и формы смещения проводится экстренное медикаментозное, физиотерапевтическое или хирургическое лечение. Дислокация головного мозга представляет собой смещение одних структур органа по отношению к другим. Дело в том, что мозг не занимает всего объема черепа.

Между этим органом и арахноидальной оболочкой располагается субарахноидальное пространство. При увеличении давления в определенной зоне мозга и черепа происходят процессы смещения. Это означает, что при различных патологиях в развитии дислокационных синдромов принимают участие одни и те же структуры.

Можно сказать, что клиническая картина дислокации мозга не связана с этиологией данного процесса. При этом заболевание может сопровождаться различными симптомами — все зависит от скорости развития недуга, его расположения и степени тяжести.

К появлению дислокации головного мозга приводят процессы, которые способствуют повышению давления внутри черепной коробки. К ним относят следующее:. В медицине принято выделять несколько разновидностей дислокационных синдромов, выделяют следующее:. При выпячивании определенной зоны ткани мозга в большое отверстие, которое находится в районе затылка или в щели, на нем появляется венозный застой.

Следствием данного процесса может стать локальный отек и небольшие кровоизлияния. Вклинение не приводит к прекращению прогрессирования симптомов локального отека. В результате данного процесса увеличиваются размеры патологического очага. Более того, он приобретает грыжевидную форму. Данная патология обычно сопровождается состоянием комы у пациента. Однако потеря сознания наблюдается не всегда. К примеру, если к нарушению привел внезапный процесс, отек мозга или инфекционное поражение нервной системы, человек может оставаться в сознании.

К развитию дислокации мозга могут приводить и другие факторы, под воздействием которых аномальный процесс протекает более медленно.

Основной целью лечения является устранение причины развития заболевания. Только это позволит сделать терапию максимально эффективной. Чтобы решить эту задачу, нужно провести тщательную диагностику. Стоит отметить, что даже при подозрении на развитие данного заболевания категорически запрещено проводить люмбальную пункцию. Данная процедура приводит к снижению давления ликвора в подпаутинной зоне спинного мозга. При наличии очага повышенного давления есть риск развития процессов вклинения. Это может спровоцировать летальный исход.

Чтобы справиться с данным нарушением, прежде всего нужно устранить причины его появления. К нехирургическим методам, которые применяются при развитии дислокационных синдромов, стоит отнести следующее:. Если у человека развивается отек мозга и процессы, которые провоцируют дислокацию мозга, проводится хирургическое вмешательство. В данном случае по жизненным показаниям может выполняться декомпрессивная трепанация черепа.

Чтобы справиться с патологическим очагом, нужно выполнить достаточно широкую трепанацию — не менее 5 на 6 см. Она непременно должна быть декомпрессивной. При этом вовсе не обязательно осуществлять резекционное вмешательство. При развитии височно-тенториального вклинения трепанация осуществляется в височно-теменной зоне, причем ее следует делать как можно ниже.

Если наблюдается двусторонняя клиническая картина, вмешательство проводят с двух сторон. После удаления аномального очага твердая оболочка мозга не подлежит зашиванию. Помимо этого, для уменьшения давления внутри черепа и снижения угрозы развития опасных для жизни процессов выполняют дренирование желудочковой системы. Для этого осуществляется пункция переднего или заднего рога. Делать ее нужно из стандартных точек — Денди или Кохера. Эффективность пункции будет выше, если осуществить дренирование на ранних стадиях развития вклинения.

Если наблюдается боковое смещение желудочков, попасть в нужную область достаточно сложно. Если же выполнить пункцию гидроцефального желудочка в области, противоположной очагу поражения, есть риск нарастания проявления дислокации и прогрессирования витальных нарушений. Если своевременно не принять необходимые меры, дислокация мозга может стать причиной опасных последствий для здоровья.

Основным из осложнений является отек органа. На начальном этапе развития данная аномалия имеет обратимый характер, однако по мере развития мозговые структуры подвергаются необратимым изменениям.

Как следствие, наблюдается гибель нейронов и разрушение миелиновых волокон. Поскольку данные нарушения имеют стремительный характер, полностью справиться с последствиями отека удается лишь при условии своевременно оказанной помощи. Причем данное утверждение справедливо лишь для молодых и здоровых пациентов.

В большинстве случаев у людей, которые остались в живых, навсегда остаются проявления перенесенного состояния. Они могут иметь разный характер и степень тяжести — все зависит от локализации патологии. Итак, последствия могут быть следующими:. Дислокация головного мозга — достаточно опасное состояние, которое представляет реальную угрозу для жизни. Потому так важно своевременно обращаться к врачу при любых подозрениях на данную патологию.

Во время развития отечности происходит сдавление нервной ткани и смещение мозговых структур.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Отек мозга. Как лечить отек мозга.

Комментариев: 5

  1. Галина к.:

    сырые конечно

  2. imtecseo.com:

    Ирина, когда их начинает волновать женский оргазм, как правило сами уже ничего не могут

  3. gan-vic:

    А статья – бред! Ни о чем, ни одного совета…

  4. Надюшка:

    Елена, просто я имел ввиду, что “mistakes are ok, everybody makes them”.

  5. pninulja:

    marina-katerina, Вот еще новости!!! не содержат сахара!!! Они сладкие и когда их заливаешь кипятком то тоже сладкий сок получается правда не приторный но сладкий И нет сахара –то что кислые или горькие??? так какие же??? Они мчень даже ничего и в смеси с другими ягодами даже очень вкусные И помоему никто не ругает их –в них много витаминов как и в любой ягодке Но как пишут на 38кг за месяц похудела а ведь свои любимые тортики ела–вот это ЛОХОТРОН